Rolle des Nierenarterien-Dopplers bei kritisch kranken Kindern mit akuter Nierenverletzung

Als schwerkrankes Kind gilt ein Kind, dessen grundlegender Gesundheitszustand sich erheblich verändert hat und dessen Leben aufgrund einer Krankheit oder Verletzung in Gefahr ist und das dringend eine medizinisch-chirurgische Intensivpflege benötigt.

Akute Nierenschädigung (AKI) ist durch eine plötzliche und im Allgemeinen reversible Beeinträchtigung der Nierenfunktion gekennzeichnet, die mit der Unfähigkeit einhergeht, die Homöostase aufrechtzuerhalten, und möglicherweise mit einer verminderten Diurese einhergeht. (1) Akutes Nierenversagen (AKI) ist bei hospitalisierten Kindern weit verbreitet, wobei die Inzidenzraten zwischen 5 % bei nicht kritisch kranken Kindern und 50 % bei Kindern liegen, die in pädiatrischen Notaufnahmen aufgenommen werden (2). Diese Krankheit ist stark mit schlechteren Folgen verbunden, einschließlich erhöhter Mortalität, vermehrtem Einsatz mechanischer Beatmung und längerem Krankenhausaufenthalt (3). Die AKI-Prävalenz aufgrund einer Sepsis liegt zwischen 9 % und 40 %, ist mit einer schlechten Prognose verbunden und geht mit einer Sterblichkeitsrate von 70 % einher (4). Bei kritisch kranken Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ist der septische Schock bei etwa 6 % eine der Hauptursachen für AKI. benötigen möglicherweise eine Nierenersatztherapie (RRT), wobei die Sterblichkeitsrate um 50 bis 80 % erhöht ist, insbesondere im Zusammenhang mit Sepsis, septischem Schock und Funktionsstörungen mehrerer Organe und Systeme (MODS) (5).

Im Kindesalter sind Sepsis, nephrotoxische Medikamente und renale Ischämie bei kritisch kranken Patienten die Hauptursachen für AKI (1). Diese Patienten, insbesondere solche auf der Intensivstation, sind einer Reihe von Erkrankungen ausgesetzt, die zu einer Nierenfunktionsstörung führen können. Dadurch erhöht sich die Morbiditäts- und Mortalitätsrate erheblich. (6).

Zu den Hauptursachen, die erwähnt werden sollten, gehören: Hypovolämie, die zu Minderdurchblutung und daraus resultierender Hypoxie führt; durch Bakteriämie verursachte entzündliche und thrombotische Ereignisse; systemische Entzündung durch Trauma, größere Operationen, extrakorporale Zirkulation; Verwendung von gefäßerweiternden Medikamenten wie Phosphodiesterase-Hemmern, Sedativa, Epiduralblockade; Vasopressoren; und die Verwendung von nephrotoxischen Arzneimitteln wie Aminoglykosiden, Amphotericin B, radiologischen Kontrastmitteln und Arzneimitteln, die die renale Hämodynamik beeinträchtigen, wie Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Angiotensin-II-Rezeptorblockern (3).

Im Jahr 2004 wurde von der Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) eine Konsensdefinition für AKI vorgeschlagen: die RIFLE-Kriterien (Risiko, Verletzung, Versagen, Verlust, Nierenerkrankung im Endstadium) (7). Die von Erwachsenen abgeleitete RIFLE-Definition wurde geändert , und dann bei pädiatrischen Patienten angewendet und validiert und in pädiatrisches RIFLE-Kriterium umbenannt. pRIFLE stratifiziert die AKI von leicht (RIFLE R, Risiko) bis schwer (RIFLE F, Versagen) basierend auf Veränderungen der SCR oder der geschätzten Kreatinin-Clearance und der Urinausscheidung. Ähnlich wie bei Erwachsenenstudien war die durch diese Kriterien definierte AKI ein unabhängiger Risikofaktor für beide erhöhten Krankenhausaufenthalte Aufenthaltsdauer und Sterblichkeit.

Das derzeit am häufigsten verwendete Kriterium für die Diagnose und Einstufung von AKI ist das Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)-Kriterium, das auf akuten Veränderungen des Serumkreatinins (sCr) und/oder einer verringerten Urinausscheidung (UO) basiert (8). Diese Kriterien unterliegen insbesondere bei Kindern Einschränkungen. Signifikante sCr-Erhöhungen können sich 24 bis 48 Stunden nach einer Nierenschädigung verzögern und treten häufig erst nach mindestens 50 % Nierenfunktionsverlust auf. Darüber hinaus können Kinder zu Studienbeginn sehr niedrige sCr-Werte aufweisen, was es schwierig machen kann, relative Erhöhungen zu erkennen, wenn die Werte innerhalb normaler Bereiche bleiben. Um diese Einschränkungen zu überwinden, wurde die Point-of-Care-Ultraschalluntersuchung als zuverlässige und sichere Methode zur Diagnose und Vorhersage des Auftretens von AKI bei Intensivpatienten vorgeschlagen (8).

Zu den AKI-Diagnosemethoden gehören: klinische Bewertung der Urinausscheidung und Labortests wie Urinanalyse, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin, jedoch mit geringer Sensitivität und Spezifität.(9) Derzeit werden Biomarker für die frühe AKI-Erkennung untersucht, darunter Neutrophile-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin (NGAL), Cystatin C, Interleukin 18 und Nierenverletzungsmolekül-1 (KIM1). Obwohl diese Marker eine gute Sensitivität und Spezifität aufweisen, werden sie aufgrund ihrer geringen Verfügbarkeit und hohen Kosten nicht routinemäßig verwendet (10). Daher besteht Bedarf an einer gültigen, frühen und einfachen Methode zur Früherkennung von AKI.

Nierenarterien-Doppler-basierte Parameter wie der renale Resistenzindex (RRI) oder der renale Pulsatilitätsindex (RPI) sind schnelle, nichtinvasive und wiederholbare Variablen, die für die frühe AKI-Erkennung vielversprechend sein können. Da er den Widerstand gegen den Blutfluss widerspiegelt, sind niedrigere RRI-Werte mit einer besseren Nierenperfusion verbunden, während erhöhte Werte mit dem Fortschreiten zu ATN verbunden sind (11). Es mangelt jedoch an Belegen für den Einsatz dieser Technik auf der Intensivstation. Daher zielt diese Studie darauf ab, die Genauigkeit des renalen arteriellen Doppler-Ultraschalls (RDU) zur Vorhersage von AKI bei beatmeten Kindern zu bewerten.

Das Komplementsystem, das Teil des angeborenen Immunsystems ist, ist am Mechanismus von AKI beteiligt und könnte daher ein verbindendes therapeutisches Ziel in der Pathophysiologie der AKI-Entwicklung bei kritisch kranken Kindern darstellen. Die Komplementkaskade besteht aus drei Aktivierungswegen: klassisch, alternativ und Lektin. Diese drei Wege fließen in die „terminale Komplementkaskade“ ein. Diese Wege erzeugen Proteinfragmente, die quantifiziert werden können, um den Grad der Komplementaktivierung in jedem Weg bei einer bestimmten Krankheit zu bestimmen: C4a (klassischer Weg und Lektinweg), Faktoren Ba und Bb (alternativer Weg), C3a (alle drei Wege) und sC5b -9 (terminaler Weg). Die Niere ist besonders anfällig für die Komplementaktivierung, da Komplementproteine ​​durch glomeruläre Filtration in der Niere konzentriert werden und die Aktivierung durch das saure Milieu der Niere und die Ammoniaksynthese gefördert wird (12). In grundlegenden wissenschaftlichen Modellen von Sepsis und Ischämie-Reperfusionsschäden wurde gezeigt, dass Komplementfaktoren maßgeblich an der Pathogenese von AKI beteiligt sind (13,14). Alle drei Wege sind an der Pathogenese einer Vielzahl von Nierenerkrankungen beteiligt (11,15,16).