Rôle du Doppler de l'artère rénale chez les enfants gravement malades atteints d'une lésion rénale aiguë

Un enfant gravement malade est défini comme un enfant dont l'état de santé de base a considérablement changé et dont la vie est en danger en raison d'une maladie ou d'une blessure et qui a grand besoin de soins intensifs, que ce soit d'un point de vue médical ou chirurgical.

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est caractérisée par une altération soudaine et généralement réversible de la fonction rénale, impliquant une incapacité à maintenir l'homéostasie, et peut ou non être accompagnée d'une diurèse réduite. (1) Les lésions rénales aiguës (IRA) sont très répandues chez les enfants hospitalisés, avec des taux d'incidence allant de 5 % chez les enfants non gravement malades à 50 % chez ceux admis dans les unités d'urgence pédiatriques (2). Cette maladie est fortement associée à de pires résultats, notamment une mortalité accrue, un recours accru à la ventilation mécanique et un séjour hospitalier prolongé (3). La prévalence de l'AKI due au sepsis varie de 9 % à 40 %, implique un mauvais pronostic et est associée à un taux de mortalité de 70 % (4). Parmi les patients atteints d'insuffisance rénale critique, environ 6 % du choc septique est l'une des principales causes d'IRA. peut nécessiter une thérapie de remplacement rénal (RRT), avec un taux de mortalité augmenté de 50 à 80 %, particulièrement associé au sepsis, au choc septique et au dysfonctionnement de plusieurs organes et systèmes MODS (5).

Durant l'enfance, les principales causes d'IRA sont le sepsis, les médicaments néphrotoxiques et l'ischémie rénale chez les patients gravement malades (1). Ces patients, en particulier ceux séjournant dans des unités de soins intensifs, sont exposés à un certain nombre d'affections pouvant entraîner une insuffisance rénale. augmentant ainsi considérablement le taux de morbidité et de mortalité. (6).

Parmi les principales causes à mentionner : l'hypovolémie conduisant à une hypoperfusion et à une hypoxie conséquente ; événements inflammatoires et thrombotiques provoqués par une bactériémie ; inflammation systémique due à un traumatisme, à des interventions chirurgicales majeures, à une circulation extracorporelle ; utilisation de médicaments vasodilatateurs tels que des inhibiteurs de la phosphodiestérase, des sédatifs, un blocage péridural ; vasopresseurs; et l'utilisation de médicaments néphrotoxiques comme les aminosides, l'amphotéricine B, les contrastes radiologiques et les médicaments interférant avec l'hémodynamique rénale tels que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (3).

En 2004, une définition consensuelle de l'IRA a été proposée par l'Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) : les critères RIFLE (risque, blessure, échec, perte, insuffisance rénale terminale) (7). La définition RIFLE dérivée de l'adulte a été modifiée. , puis appliqué et validé chez des patients pédiatriques et renommé critères pédiatriques RIFLE. PRIFLE stratifie l'IRA de léger (RIFLE R, risque) à sévère (RIFLE F, échec) en fonction des modifications du SCR ou de la clairance de la créatinine estimée et du débit urinaire. Semblable aux études sur les adultes, l'IRA définie par ces critères était un facteur de risque indépendant d'augmentation des taux d'hospitalisation. durée de séjour et mortalité.

Actuellement, le critère le plus largement utilisé pour le diagnostic et la stadification de l'IRA est le critère KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), qui repose sur des modifications aiguës de la créatinine sérique (sCr) et/ou une réduction du débit urinaire (UO) (8). Ces critères ont des limites, notamment chez les enfants. Des élévations significatives de la sCr peuvent être retardées de 24 à 48 heures après une atteinte rénale et ne sont généralement observées qu'après au moins 50 % de perte de la fonction rénale. De plus, les enfants peuvent avoir des niveaux de sCr très faibles au départ, ce qui peut rendre difficile l'identification d'augmentations relatives lorsque les valeurs restent dans les plages normales. Pour surmonter ces limitations, l'échographie au point d'intervention a été proposée comme méthode fiable et sûre pour diagnostiquer et prédire la survenue de l'IRA chez les patients en soins intensifs (8).

Les méthodes de diagnostic de l'AKI comprennent : l'évaluation clinique du débit urinaire et des tests de laboratoire tels que l'analyse de l'urine, de l'azote uréique du sang et de la créatinine, mais avec une faible sensibilité et spécificité.(9). Des biomarqueurs pour la détection précoce de l'AKI sont actuellement à l'étude, parmi lesquels la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL), la cystatine C, l'interleukine 18 et la molécule-1 de lésion rénale (KIM1). Bien que ces marqueurs aient une bonne sensibilité et spécificité, ils ne sont pas systématiquement utilisés en raison de leur faible disponibilité et de leur coût élevé(10). Il existe donc un besoin pour une méthode valide, précoce et simple pour la détection précoce de l'AKI.

Les paramètres basés sur le Doppler artériel rénal, tels que l'indice de résistivité rénale (RRI) ou l'indice de pulsatilité rénale (RPI), sont des variables rapides, non invasives et répétables qui peuvent être prometteuses pour la détection précoce de l'AKI. Parce qu’elles reflètent une résistance au flux sanguin, des valeurs RRI plus faibles sont associées à une meilleure perfusion rénale, tandis que des valeurs plus élevées sont associées à une progression vers l’ATN (11). Cependant, il y a un manque de preuves soutenant l'utilisation de cette technique en USIP. Par conséquent, cette étude vise à évaluer l'exactitude de l'échographie Doppler artérielle rénale (RDU) pour prédire l'AKI chez les enfants ventilés mécaniquement.

Le système du complément, qui fait partie du système immunitaire inné, est impliqué dans le mécanisme de l'AKI et pourrait donc présenter une cible thérapeutique unificatrice dans la physiopathologie du développement de l'AKI chez les enfants gravement malades. La cascade du complément est composée de trois voies d’activation : classique, alternative et lectine. Ces trois voies alimentent la « cascade du complément terminal ». Ces voies génèrent des fragments protéiques qui peuvent être quantifiés pour déterminer le niveau d'activation du complément dans chaque voie dans une maladie donnée : C4a (voies classiques et lectine), facteurs Ba et Bb (voie alternative), C3a (les trois voies) et sC5b. -9 (voie terminale). Le rein est particulièrement sensible à l'activation du complément car les protéines du complément sont concentrées dans le rein via la filtration glomérulaire et l'activation est favorisée par l'environnement acide du rein et la synthèse d'ammoniac (12). Il a été démontré que les facteurs complémentaires jouent un rôle déterminant dans la pathogenèse de l'AKI dans les modèles scientifiques fondamentaux de lésions de sepsis et d'ischémie-reperfusion (13,14). Ces trois voies ont été impliquées dans la pathogenèse d'une grande variété de maladies rénales (11,15,16).