Munuaisvaltimoiden Dopplerin rooli kriittisesti sairaissa lapsissa, joilla on akuutti munuaisvaurio

Kriittisesti sairas lapsi määritellään lapseksi, jonka perusterveydentila on merkittävästi muuttunut ja jonka elämä on vaarassa sairauden tai vamman seurauksena ja hän tarvitsee suurta tehohoitoa joko lääketieteellisesti tai kirurgisesti.

Akuutille munuaisvauriolle (AKI) on ominaista äkillinen ja yleensä palautuva munuaisten toiminnan heikkeneminen, johon liittyy kyvyttömyys ylläpitää homeostaasia, ja siihen voi liittyä vähentynyt diureesi. (1) Akuutti munuaisvaurio (AKI) on erittäin yleinen sairaalahoidossa olevien lasten keskuudessa, ja ilmaantuvuus vaihtelee 5 prosentista ei-kriittisesti sairaiden lasten 50 prosenttiin lasten ensiapuun (2). Tämä sairaus liittyy vahvasti huonompiin tuloksiin, mukaan lukien lisääntynyt kuolleisuus, lisääntynyt mekaanisen ventilaation käyttö ja pitkittynyt sairaalahoito (3). Sepsiksestä johtuva AKI:n esiintyvyys vaihtelee 9 %:sta 40 %:iin, ja siihen liittyy huono ennuste, ja siihen liittyy 70 %:n kuolleisuus (4). Kriittisesti sairaista munuaisten vajaatoimintaa sairastavista potilaista noin 6 %:lla septinen sokki on yksi AKI:n tärkeimmistä syistä. saattaa tarvita munuaiskorvaushoitoa (RRT), jolloin kuolleisuus lisääntyy 50–80 %, mikä liittyy erityisesti sepsikseen, septiseen sokkiin ja useiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöihin (MODS) (5).

Lapsuudessa AKI:n tärkeimmät syyt ovat sepsis, nefrotoksiset lääkkeet ja munuaisiskemia kriittisesti sairailla potilailla (1) . Nämä potilaat, erityisesti tehohoitoyksiköissä oleskelevat, altistuvat useille tiloille, jotka voivat johtaa munuaisten vajaatoimintaan. mikä lisää merkittävästi sairastuvuutta ja kuolleisuutta. (6).

Yksi tärkeimmistä syistä, jotka on mainittava: hypovolemia, joka johtaa hypoperfuusioon ja siitä johtuvaan hypoksiaan; bakteremian aiheuttamat tulehdukselliset ja tromboottiset tapahtumat; systeeminen tulehdus traumasta, suurista leikkauksista, kehon ulkopuolisesta verenkierrosta; verisuonia laajentavien lääkkeiden, kuten fosfodiesteraasiestäjien, rauhoittavien lääkkeiden, epiduraalisalpauksen käyttö; vasopressorit; ja nefrotoksisten lääkkeiden käyttö aminoglykosideina, amfoterisiini B:nä, radiologisten kontrastien ja munuaisten hemodynamiikkaa häiritsevien lääkkeiden, kuten angiotensiinikonvertaasin estäjien ja angiotensiini II -reseptorin salpaajien, käyttö (3).

Vuonna 2004 Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ehdotti AKI:lle yksimielistä määritelmää: RIFLE-kriteerit (riski, vamma, epäonnistuminen, menetys, loppuvaiheen munuaissairaus) (7) . Aikuisperäistä RIFLE-määritelmää muutettiin. , ja sitten sitä sovellettiin ja validoitiin lapsipotilailla ja nimettiin uudelleen lasten RIFLE-kriteereiksi. pRIFLE jakaa AKI:n lievästä (RIFLE R, riski) vakavaan (RIFLE F, epäonnistuminen) SCR:n tai arvioidun kreatiniinipuhdistuman ja virtsanerityksen muutosten perusteella. Samoin kuin aikuistutkimuksissa, näillä kriteereillä määritelty AKI oli itsenäinen riskitekijä sekä lisääntyneelle sairaalahoidolle. oleskelun kesto ja kuolleisuus.

Tällä hetkellä yleisimmin käytetty kriteeri AKI:n diagnosoinnissa ja vaiheittamisessa on KDIGO-kriteerit, jotka perustuvat seerumin kreatiniinin (sCr) akuuteihin muutoksiin ja/tai virtsan erityksen vähenemiseen (UO) (8). Näillä kriteereillä on rajoituksia, erityisesti lapsilla. Merkittävät sCr-arvon nousut voivat viivästyä 24–48 tuntia munuaisvaurion jälkeen, ja niitä havaitaan yleensä vasta vähintään 50 %:n munuaistoiminnan heikkenemisen jälkeen. Lisäksi lapsilla voi olla hyvin alhaiset sCr-tasot lähtötasolla, mikä voi vaikeuttaa suhteellisten nousujen tunnistamista, kun arvot pysyvät normaaleissa rajoissa. Näiden rajoitusten voittamiseksi hoitopisteen ultraäänitutkimusta on ehdotettu luotettavaksi ja turvalliseksi menetelmäksi sekä diagnosoida että ennustaa AKI:n esiintymistä tehohoitopotilailla (8).

AKI-diagnoosin menetelmiä ovat: virtsan erityksen kliininen arviointi ja laboratoriokokeet, kuten virtsan analyysi, veren ureatyppi ja kreatiniini, kuitenkin alhaisella herkkyydellä ja spesifisyydellä.(9). Biomarkkereita AKI:n varhaiseen havaitsemiseen tutkitaan parhaillaan, mukaan lukien neutrofiiligelatinaaseihin liittyvä lipokaliini (NGAL), kystatiini C, interleukiini 18 ja munuaisvauriomolekyyli-1 (KIM1). Vaikka näillä markkereilla on hyvä herkkyys ja spesifisyys, niitä ei käytetä rutiininomaisesti niiden alhaisen saatavuuden ja korkeiden kustannusten vuoksi(10). Joten tarvitaan menetelmä, joka on kelvollinen, varhainen, yksinkertainen AKI:n varhaiseen havaitsemiseen.

Munuaisvaltimoiden Doppler-pohjaiset parametrit, kuten munuaisten resistiivinen indeksi (RRI) tai munuaisten pulsaatioindeksi (RPI), ovat nopeita, ei-invasiivisia ja toistettavia muuttujia, jotka voivat olla lupaavia varhaisessa AKI:n havaitsemisessa. Koska se heijastaa vastustuskykyä verenvirtaukselle, alhaisemmat RRI-arvot liittyvät parempaan munuaisten perfuusioon, kun taas kohonneet arvot liittyvät etenemiseen ATN: hen (11). Tämän tekniikan käyttöä PICU:ssa tukevia todisteita ei kuitenkaan ole. Siksi tämän tutkimuksen tavoitteena on arvioida munuaisvaltimoiden Doppler-ultraäänitutkimuksen (RDU) tarkkuutta AKI:n ennustamiseksi mekaanisesti ventiloiduilla lapsilla.

Komplementtijärjestelmä, joka on osa synnynnäistä immuunijärjestelmää, osallistuu AKI:n mekanismiin ja voi siten muodostaa yhdistävän terapeuttisen kohteen AKI:n kehityksen patofysiologiassa kriittisesti sairailla lapsilla. Komplementtikaskadi koostuu kolmesta aktivaatioreitistä: klassinen, vaihtoehtoinen ja lektiini. Nämä kolme reittiä syöttävät "terminaalisen komplementtikaskadin". Nämä reitit tuottavat proteiinifragmentteja, jotka voidaan kvantifioida komplementin aktivaation tason määrittämiseksi kussakin reitissä tietyssä sairaudessa: C4a (klassiset ja lektiinireitit), tekijät Ba ja Bb (vaihtoehtoinen reitti), C3a (kaikki kolme reittiä) ja sC5b -9 (päätereitti). Munuainen on erityisen herkkä komplementin aktivaatiolle, koska komplementtiproteiinit keskittyvät munuaiseen glomerulussuodatuksen kautta ja aktivaatiota edistävät munuaisen hapan ympäristö ja ammoniakkisynteesi (12). Komplementtitekijöiden on osoitettu olevan tärkeitä AKI:n patogeneesissä sepsiksen ja iskemian reperfuusiovaurion perustieteellisissä malleissa (13, 14). Kaikki kolme reittiä on liitetty useiden munuaissairauksien patogeneesiin (11, 15, 16).