肥満の新たなメカニズム (NMoO)

小児肥満は、インスリン抵抗性、脂肪肝疾患、2型糖尿病などの心臓代謝疾患を人生の早い段階で発症しやすくするため、何百万人もの子供や青少年に影響を与える大きな健康負担となっています。 研究者らは最近、腸内微生物の活動と若者の人間の代謝との関係を理解するための一連の研究を完了した。 発酵性炭水化物が腸内細菌によって処理されるプロセスである腸内発酵は、肥満やインスリン抵抗性や異所性脂肪蓄積などの代謝性合併症の発症から人体を守ることを目的としたさまざまな生物学的反応を引き起こすことが観察されました。 。 特に、研究者らは、腸内発酵が 1- 脂肪組織脂肪分解 (ATL) の阻害による血漿遊離脂肪酸 (FFA) の減少を引き起こすことを観察しました。 2- 食欲を低下させる顕著な腸内分泌反応。ペプチド YY (PYY) およびグルカゴン様ペプチド 1 (GLP-1) の産生の増加、およびグレリンの産生の減少を特徴とします。 さらに、研究者らは、肥満とインスリン抵抗性（OIR）のある若者では腸内発酵反応の一部が損なわれていることを観察しました。 この証拠を踏まえて、現在の提案は次のことに取り組む予定である。 1- 腸内発酵に対する脂肪組織の脂肪分解反応がインスリン抵抗性によってどのように影響を受けるか。 2- 発酵が起こったときに観察されるATLの変化は、グリセロール由来の新糖新生の減少にも関連しているかどうか。 3- 身体活動により、インスリン抵抗性のある若者の腸内発酵に対する腸内分泌および脂肪組織の反応が回復する可能性があるかどうか。 これは、腸内微生物の代謝活動とヒトの代謝（すなわち、脂肪組織の脂肪分解、糖新生および腸内分泌反応）の関係に対するインスリン抵抗性の影響を試験した最初の研究です。 得られた結果は、肥満のある若者に発生するインスリン抵抗性が発酵性炭水化物に対する代謝反応にどのような影響を与えるかについての基本的な洞察を提供します。 実際、腸内微生物の発酵とヒトの代謝との関連性を示す文献は数多くあるにもかかわらず、インスリン抵抗性がこの関連性をどのように、また調節するのかどうかは不明のままである。