Nové mechanismy obezity (NMoO)

Pediatrická obezita je hlavní zdravotní zátěží, která postihuje miliony dětí a dospívajících, protože předurčuje k rozvoji kardio-metabolických onemocnění v raném věku, jako je inzulínová rezistence, ztučnění jater a diabetes 2. typu. Výzkumníci nedávno dokončili sérii studií, aby pochopili vztah mezi střevní mikrobiální aktivitou a lidským metabolismem v mládí. Bylo pozorováno, že střevní fermentace, proces, jehož prostřednictvím jsou fermentovatelné sacharidy zpracovávány střevními bakteriemi, má za následek různé biologické reakce zaměřené na ochranu lidského těla před rozvojem obezity a některými jejími metabolickými komplikacemi, jako je inzulínová rezistence a ektopická akumulace tuku. . Výzkumníci zejména pozorovali, že střevní fermentace způsobuje 1- snížení plazmatických volných mastných kyselin (FFA) v důsledku inhibice lipolýzy tukové tkáně (ATL); 2- výrazná entero-endokrinní odpověď na snížení chuti k jídlu, charakterizovaná zvýšením produkce peptidu YY (PYY) a glukagonu podobného peptidu1 (GLP-1) a sníženou produkcí ghrelinu. Kromě toho výzkumníci pozorovali, že některé reakce střevní fermentace jsou v mládí narušeny obezitou a inzulínovou rezistencí (OIR). Ve světle těchto důkazů se současný návrh bude zabývat: 1- jak je odpověď lipolýzy tukové tkáně na střevní fermentaci ovlivněna inzulinovou rezistencí; 2- zda změny v ATL, pozorované při fermentaci, jsou také spojeny se snížením neo-glukoneogeneze odvozené od glycerolu; 3- pokud fyzická aktivita může obnovit odpověď enteroendokrinní a tukové tkáně na střevní fermentaci v mládí s inzulínovou rezistencí. Toto je první studie, která testuje vliv inzulinové rezistence na vztah mezi střevní mikrobiální metabolickou aktivitou a lidským metabolismem (jmenovitě lipolýza tukové tkáně, glukoneogeneze a enteroendokrinní odpověď). Získané výsledky poskytnou základní pohled na to, jak inzulinová rezistence vyskytující se u mládeže s obezitou ovlivňuje metabolickou odpověď na fermentovatelné sacharidy. Ve skutečnosti, navzdory velkému množství literatury ukazující souvislost mezi střevní mikrobiální fermentací a lidským metabolismem, zůstává neznámé, jak a zda může inzulínová rezistence modulovat tuto souvislost.