Nye mekanismer for fedme (NMoO)

Pediatrisk fedme er en stor helsebelastning som påvirker millioner av barn og unge, da den predisponerer for utvikling av kardiometabolske sykdommer tidlig i livet, som insulinresistens, fettleversykdom og type 2 diabetes. Etterforskere har nylig fullført en serie studier for å forstå forholdet mellom tarmmikrobielle aktivitet og menneskelig metabolisme hos ungdom. Det ble observert at tarmgjæring, en prosess der fermenterbare karbohydrater behandles av tarmbakterier, resulterer i en rekke biologiske responser som tar sikte på å beskytte menneskekroppen mot å utvikle fedme og noen av dens metabolske komplikasjoner, som insulinresistens og ektopisk fettakkumulering. . Spesielt observerte etterforskere at intestinal fermentering forårsaker 1- en reduksjon av plasmafrie fettsyrer (FFA), på grunn av hemming av fettvevslipolyse (ATL); 2- en markert entero-endokrin respons for å redusere appetitten, karakterisert ved en økning i produksjonen av peptid YY (PYY) og glukagonlignende peptid1 (GLP-1) og redusert produksjon av ghrelin. I tillegg observerte etterforskere at noen tarmfermenteringsresponser er svekket hos ungdom med fedme og insulinresistens (OIR). I lys av disse bevisene vil det nåværende forslaget ta for seg: 1- hvordan fettvevs lipolyserespons på tarmfermentering påvirkes av insulinresistens; 2- om endringer i ATL, observert når fermentering skjer, også er assosiert med en reduksjon av glyserol-avledet neo-glukoneogenese; 3- hvis fysisk aktivitet kan gjenopprette den entero-endokrine og fettvevsresponsen på tarmfermentering hos ungdom med insulinresistens. Dette er den første studien som tester effekten av insulinresistens på forholdet mellom intestinal mikrobiell metabolsk aktivitet og menneskelig metabolisme (nemlig fettvevslipolyse, glukoneogenese og entero-endokrin respons). Resultatene som er oppnådd vil gi grunnleggende innsikt i hvordan insulinresistens som forekommer hos ungdom med fedme, påvirker den metabolske responsen på fermenterbare karbohydrater. Faktisk, til tross for den store mengden litteratur som viser en assosiasjon mellom intestinal mikrobiell fermentering og menneskelig metabolisme, er det fortsatt ukjent hvordan og hvorvidt insulinresistens kan modulere denne assosiasjonen.