류마티스관절염에서 비타민D저하증의 치료

골다공증은 류마티스 관절염(RA) 환자에서 연령과 성별이 일치하는 대조군에 비해 두 배 더 흔합니다[1, 2]. 비타민D저하증은 칼슘 흡수를 감소시켜 혈청 이온화 칼슘 감소, 부갑상선 호르몬 수치 증가 및 파골 세포 활동의 상향 조절로 이어져 골격에서 칼슘 손실을 초래함으로써 골다공증 병인에 기여할 수 있습니다. 저비타민증 D는 또한 류마티스 관절염 환자에게 흔하며[3-5], RA와 골다공증 모두에서 잠재적으로 건강을 개선할 수 있는 매력적인 표적이 됩니다.

비타민 D는 림프구, 대식세포, 연골 세포 및 활액 세포에 있는 비타민 D 수용체의 존재를 기반으로 RA 질병 활동을 조절할 수 있는 이론적 잠재력을 가지고 있습니다[6]. 생리활성 대사물질 1,25(OH)2D로 제공되는 비타민 D는 RA 쥐 모델에서 질병 활동을 개선합니다[7, 8]. 그러나 인간의 RA 질병 활동에 대한 비타민 D의 영향을 평가한 연구는 거의 없습니다. 2개의 3개월 공개 연구에서 비타민 D가 RA 질병 활동[9]과 통증 수준[10]을 감소시켰다고 보고했습니다. 대조적으로, 8주간의 공개 라벨 연구[11]는 비타민 D 치료 후 부은 관절 수, 염증 지표 또는 사이토카인 수치가 감소하지 않았다고 보고했습니다. 지금까지 발표된 유일한 이중 맹검, 위약 대조 시험[12]은 RA 질병 활동에 대한 비타민 D의 유의미한 영향을 발견하지 못했지만, 연구 항목 기준으로서 비타민 D 결핍증의 부족으로 인해 제한되었습니다. 실제로, 기준선에서 피험자의 평균 25(OH)D 수준은 비타민 D 보충을 나타냈으며, 이는 잠재적으로 RA 질병 활동에 대한 비타민 D의 무효 효과를 설명합니다.

세 가지 연구에서 RA 환자의 골밀도(BMD)에 대한 비타민 D의 효과를 평가했습니다[13-15]. 연구자들은 [14] RA가 있는 96명의 피험자를 2년 동안 비타민 D(500IU/일) 및 칼슘(1000mg/일) 또는 위약으로 무작위 배정했습니다. 비타민 D와 칼슘 요법은 척추와 고관절의 BMD를 적당히 증가시켰습니다. 또 다른 연구[15]에서 최대 24개월 동안 일일 칼슘과 1α-하이드록시비타민 D에 무작위 배정된 20명의 피험자는 15명의 대조군과 비교하여 요골 및 척추 BMD에서 유사한 감소를 경험했습니다[15]. 마찬가지로, 비타민 D와 칼슘은 RA 환자의 전향적 코호트 연구에서 뼈 손실을 예방하지 못했습니다[13]. 그러나 어떤 연구도 항목 기준으로 비타민 D 결핍증을 요구하지 않았고, 25(OH)D 수준 > 32 ng/ml에 대한 비타민 D 보충은 평가되지 않았거나 [13, 14] 달성되지 않았으며[15], 저용량의 비타민 D는 이 요법의 골격적 이점을 잠재적으로 제한합니다.

우리는 RA가 있는 피험자에서 비타민D 결핍증을 교정하면 부갑상선 호르몬(PTH)이 감소하고 BMD가 증가하며 기능적 능력이 향상되고 염증성 사이토카인 생성이 하향 조절되어 질병 활동이 감소할 것이라는 가설을 세웠습니다. 비타민 D는 저렴하고 널리 이용 가능합니다. 유익한 것으로 입증되면 비타민 D는 RA 환자를 위한 치료의 주류가 될 수 있습니다.