Behandling af Hypovitaminose D ved reumatoid arthritis

Osteoporose er dobbelt så almindeligt hos personer med leddegigt (RA) sammenlignet med alder og kønsmatchede kontroller [1, 2]. Hypovitaminose D kan bidrage til patogenese af osteoporose ved at nedsætte calciumabsorptionen, hvilket fører til et fald i serumioniseret calcium, en stigning i niveauet af parathyreoideahormoner og opregulering af osteoklastaktivitet, hvilket fører til tab af calcium fra skelettet. Hypovitaminose D er også almindelig hos patienter med reumatoid arthritis [3-5], hvilket gør det til et attraktivt mål for potentielt at forbedre sundheden ved både RA og osteoporose.

D-vitamin har teoretisk potentiale til at modulere RA-sygdomsaktivitet, baseret på tilstedeværelsen af ​​vitamin D-receptorer i lymfocytter, makrofager, chondrocytter og synovialceller [6]. Vitamin D, givet som den bioaktive metabolit 1,25(OH)2D, forbedrer sygdomsaktivitet i murine modeller af RA [7, 8]. Imidlertid har få undersøgelser evalueret effekten af ​​D-vitamin på RA-sygdomsaktivitet hos mennesker. To tre måneders åbne undersøgelser rapporterede, at D-vitamin reducerede RA-sygdomsaktivitet [9] og smerteniveauer [10]. I modsætning hertil rapporterede et otte ugers åbent studie [11] ingen reduktion i antallet af hævede led, inflammatoriske markører eller cytokinniveauer efter D-vitaminbehandling. Det eneste dobbeltblindede, placebo-kontrollerede forsøg offentliggjort indtil videre [12] fandt ingen signifikant effekt af D-vitamin på RA-sygdomsaktivitet, men var begrænset af manglen på hypovitaminose D som et kriterium for studiestart. Faktisk indikerede forsøgspersoners gennemsnitlige 25(OH)D-niveauer ved baseline-niveauet vitamin D-repletion, hvilket potentielt forklarer den nul-effekt af vitamin D på RA-sygdomsaktivitet.

Tre undersøgelser har evalueret effekten af ​​D-vitamin på knoglemineraltæthed (BMD) hos patienter med RA [13-15]. Forskere [14] randomiserede 96 forsøgspersoner med RA til vitamin D (500 IE/dag) og calcium (1000 mg/dag) eller placebo i to år; D-vitamin og calciumbehandling øgede BMD i rygsøjlen og hoften beskedent. I en anden undersøgelse [15] oplevede 20 forsøgspersoner, der var randomiseret til daglig calcium og 1 α-hydroxyvitamin D i op til 24 måneder, lignende fald i radius og BMD i rygsøjlen sammenlignet med 15 kontroller [15]. Ligeledes forhindrede D-vitamin og calcium ikke knogletab i et prospektivt kohortestudie af patienter med RA [13]. Ingen af ​​undersøgelserne krævede imidlertid hypovitaminose D som adgangskriterium, vitamin D-repletion til 25(OH)D-niveauer > 32 ng/ml blev ikke evalueret [13, 14] eller opnået [15], og lave doser af D-vitamin blev ikke evalueret. administreret, hvilket potentielt begrænser skeletmæssige fordele ved denne terapi.

Vi antog, at korrektion af hypovitaminose D hos forsøgspersoner med RA ville reducere parathyroidhormon (PTH), øge BMD, forbedre funktionel kapacitet og nedregulere inflammatorisk cytokinproduktion og derved mindske sygdomsaktivitet. D-vitamin er billigt og bredt tilgængeligt. Hvis det viser sig at være gavnligt, kan D-vitamin blive en grundpille i behandlingen for patienter med RA.