폐암에서 Programmed Death Ligand-1 (Pdl-1)의 역할

폐암은 전 세계적으로 암 사망의 주요 원인입니다. 2018년에는 전체 암 사례의 11.6%, 전체 암 사망의 18.4%를 차지하여 남성과 여성을 합친 가장 빈번한 암이자 암 사망 원인이 되었습니다. 이집트에서 폐암은 가장 치명적인 악성 종양이며 네 번째로 가장 많은 암입니다. 남성에게 흔한 암. 남성에게 상대적으로 더 흔합니다. 이러한 발병률의 성별 차이는 주로 담배 흡연율의 차이에 기인합니다. 흡연은 이 질병의 주요 위험 요소이기 때문입니다.

프로그램된 세포 사멸 1(PD-1)(Entrez Gene: 29126) 및 그의 리간드인 프로그램된 세포 사멸 리간드-1(PDL-1)은 CD28/B7 자극 슈퍼패밀리의 새로운 구성원이다. 그들은 T 및 B 세포의 기능 및 증식을 억제하고 인터루킨-2(IL-2), IL-10 및 인터페론-γ 분비를 감소시키는 음성 신호를 매개합니다. 이 억제 경로는 종양 진행과 밀접한 관련이 있으며, 세포 독성 T 세포 비활성화를 통한 종양 세포의 면역 탈출. 그것은 종양 진행의 미세 환경에서 중요한 역할을 합니다. 종양 세포에서 이 유전자의 발현은 많은 유형의 인간 악성 종양에서 예후입니다. 이 리간드와 수용체의 상호 작용은 T 세포 활성화 및 사이토카인 생성을 억제합니다. 정상 조직의 감염 또는 염증 동안, 이 상호작용은 종양에 대한 국소 면역 관용으로 면역 반응의 항상성을 유지함으로써 자가면역을 예방하는 데 중요합니다.

Vit D의 생물학적 활성 형태, 즉 칼시트리올 또는 1,25-디하이드록시 비타민 D(1,25(OH)2D)는 25(OH)D가 시토크롬 1-α-하이드록실라제 효소에 의해 신장에서 하이드록실화될 때 생성됩니다. (CYP27B1) (RXR) 아직, Vit. D는 논란의 여지가 있는 효과가 있습니다. 그것은 암세포의 세포사멸을 유도하는 것으로 나타났으며 암 치료에서 유망한 역할을 할 가능성이 있습니다. 수많은 연구에서 낮은 혈청 Vit 사이의 강한 관계를 제안했습니다. 특히 유방암과 결장직장암에서 가장 강력한 증거에 의해 D 수치와 암 위험 증가.

칼시트리올의 항암 효과로서의 생물학적 작용은 대부분 VDR에 의해 매개되는 게놈 작용을 통해 발휘되며 수많은 종양 조직에서의 존재는 종양 발생에서의 역할을 시사합니다. VDR은 핵 수용체/스테로이드 호르몬 수용체의 구성원입니다. 상과. 이 수용체는 리간드 활성화 전사 조절 단백질로 기능합니다. VDR/RXR 복합체는 핵으로 이동하여 특정 유전자의 Vit.D 반응 요소(VDRE)와의 상호 작용을 통해 포스포이노시티드 포스포리파제 C-γ1(PLC-γ1)의 전사를 유도합니다.

Vit.D에 노출되면 VDR이 상향 조절됩니다. Vit.D의 항증식 및 프로 분화 효과는 대부분 핵 VDR을 통해 매개됩니다. 많은 유형의 암에서 VDR 발현 감소는 진행성 신생물에서 발견되었습니다. 정상에서 침윤성 편평 세포 암종의 진행.

본 연구에서는 조직의 PDL-1, VDR 발현 수준 및 혈청 Vit.D 수준을 LC의 조기 발견을 위한 바이오마커로 검출하고, 이러한 생화학적 지표와 임상병리학적 특징 사이의 상관관계 및 폐암의 다양한 위험 인자를 조사하는 것을 목표로 했습니다. 환자.