비정형 저항성 안면 통증의 치료

삼차신경 영역의 안면 통증은 편두통이 아닌 경우(예: 군발두통, 삼차신경통, 구강작열감증후군) 매우 지속적이고 치료하기 어려운 경우가 많습니다. 사용 가능한 모든 치료 방법을 사용해도 종종 성공하지 못합니다. 연구 결과에 따르면, 편두통의 메커니즘과 유사하게 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)의 농도 증가가 안면 통증의 메커니즘에서 중요한 역할을 합니다. 삼차신경통은 이미 에프티네주맙과 같은 항-CGRP 단일클론항체(ACMP)의 정맥 주사로 치료되었습니다.

안면 통증에서 만성 편두통과 마찬가지로 말초 및 중추 신경계 감작이 발생할 수 있습니다. 중추 감작은 일부 메커니즘이 알려져 있지만 잘 이해되지 않는 생물학적 현상입니다. 현재 지식과 임상 경험에 따르면, CGRP는 안면 통증에서 발생하는 중추 감작에서 중심적인 역할을 할 가능성이 있습니다. 만성 편두통에서 혈중 CGRP 농도가 상승하는 것으로 알려져 있습니다.

감작의 말초 메커니즘은 완전히 명확하지 않지만, 자율 신경계의 말초 부분, 특히 부교감 신경계가 중요한 역할을 할 가능성이 있습니다. 자율 분절 반사의 결과인 삼차신경혈관 반사는 말초 감작을 유발합니다. 신경성 염증도 발생합니다. 뇌수막의 신경성 염증은 삼차신경 섬유를 더욱 감작시킵니다.

CGRP는 인체의 생리적 과정을 조절하는 데 중요합니다. 또한 말초 신경계의 감작에 중요하며, 이는 중추 감작으로 이어져 악순환을 만들 수 있습니다. 중추 감작은 신경성 염증을 촉진하는 염증 촉진 인자의 원천입니다.

체내 CGRP 수준은 그 생산과 혈액에서의 제거에 따라 달라집니다. ACMP는 CGRP를 효과적으로 비활성화하여 편두통 발작 횟수와 강도를 줄입니다. 따라서 우리는 ACMP의 정맥 투여가 편두통에서와 마찬가지로 안면 통증의 중추 감작을 유사하게 방해할 것이라고 가정합니다. 에프티네주맙에 대한 약동학 연구는 에프티네주맙의 정맥 투여가 ACMP의 즉각적인 최고 농도를 유도하는 반면, 피하 투여는 수일 후에야 이 효과에 도달함을 보여주었습니다. ACMP의 생체 이용률이 처음 몇 일 동안 현저히 높기 때문에, 이는 CGRP 유입의 가장 효과적인 감소와 안면 통증의 임상적 감소로 이어질 가능성이 있습니다.

문헌에는 ACMP로 군발두통을 치료하려는 시도가 일부 있지만, 다른 증후군에 대한 데이터는 없습니다.

이 연구는 류블랴나 대학 의료 센터(UKC)의 마취 및 집중 치료 임상 부서의 만성 통증 치료과에서 진행되며, 다학제 연구(신경학 및 마취학)로 설계될 것입니다. 우리는 삼차신경 영역의 안면 통증이 있고 편두통이 아닌(예: 군발두통, 삼차신경통, 구강작열감증후군) 기존 치료 접근법에 반응하지 않은 환자를 포함할 것입니다. 10명의 환자를 포함할 것으로 예상됩니다. 각 참가자는 개별적으로 평가되고 연구 참여를 초대받은 후 설명 대화가 있을 것입니다. 서면 동의를 얻은 후 정맥 라인이 설정되고 표준 모니터링(비침습적 혈압, 맥박 산소 측정기, 산소 포화도 측정)이 적용될 것입니다. 정맥 혈액 샘플을 채취한 후 30분간 에프티네주맙 주입이 이루어질 것입니다. 정맥 혈액 샘플과 에프티네주맙 투여는 3개월 후에 반복될 것입니다. 우리는 투여 전과 3개월 모니터링 후에 CGRP 수준, 염증 촉진 사이토카인 및 특정 바이오마커를 모니터링할 것입니다.