성장호르몬이 산화질소 경로에 미치는 영향

산화질소(NO)는 강력한 내인성 혈관 확장제이며 단핵구 부착, 혈소판 응집 및 혈관 평활근 세포 증식과 같은 죽상동맥경화증의 주요 과정을 억제하는 것으로 나타났습니다. 손상된 내피 NO 생성은 내피 기능 장애의 주요 특징이며, 이는 그 자체로 죽상경화성 혈관 질환 과정의 초기 단계입니다.

최근 연구를 통해 NO 경로 매개변수와 심혈관 질환 사이의 밀접한 연관성을 확인할 수 있었고 병태생리학적 메커니즘에 대한 지식을 더욱 향상시킬 수 있었습니다. 인슐린 저항성과 내인성 NO 신타제 억제제 비대칭 디메틸아르기닌(ADMA) 사이에는 상당한 관계가 있습니다. 더욱이 ADMA의 혈장 수치가 혈액투석 환자의 사망 및 심혈관 결과의 강력하고 독립적인 예측인자라는 증거가 제공될 수 있습니다.

성장 호르몬 결핍증 환자는 심혈관 질환으로 인한 사망 위험이 1.9배 더 높은 것이 특징입니다. 다시 말하지만, NO 경로의 변경이 이러한 심혈관 위험 증가와 관련되어 있다는 좋은 증거가 있습니다. NO의 감소된 내인성 전신 생산은 성장 호르몬 결핍 환자에서 발견되었으며, 재조합 성장 호르몬으로 치료하면 NO 생산이 정상화되었습니다. NO에 대한 성장 호르몬의 효과는 시험관 내에서 NO 합성을 자극하는 인슐린 유사 성장 인자-I(IGF-I)에 의해 매개될 가능성이 있습니다. GH로 치료받은 건강한 지원자에서 IGF-I 증가의 시작은 12시간 후에 명백하며 최대 효과는 5일에서 8일 사이에 발생합니다. 성장 호르몬 결핍이 있는 성인에서도 IGF-I 수치에 대한 성장 호르몬 치료의 주요 효과가 2주 이내에 관찰됩니다. 성장 호르몬 치료 중단 후 IGF-1 수치는 2-3일 이내에 기준선으로 돌아갑니다.

현재 연구의 목적은 NO 경로 및 NO 매개 심혈관 기능에 대한 GH의 생체 내 효과를 더 자세히 밝히는 것입니다.