Effets de l'hormone de croissance sur la voie de l'oxyde nitrique

L'oxyde nitrique (NO) est un puissant vasodilatateur endogène et il a été démontré qu'il inhibe les processus clés de l'athérosclérose comme l'adhésion des monocytes, l'agrégation plaquettaire et la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. L'altération de la production endothéliale de NO est une caractéristique principale du dysfonctionnement endothélial, qui en soi est une étape précoce dans l'évolution de la maladie vasculaire athéroscléreuse.

Des études récentes pourraient confirmer cette association étroite entre les paramètres de la voie du NO et les maladies cardiovasculaires et pourraient encore approfondir les connaissances sur les mécanismes physiopathologiques. Il existe une relation significative entre la résistance à l'insuline et la diméthylarginine asymétrique endogène NO synthase (ADMA). De plus, des preuves pourraient être fournies que les taux plasmatiques d'ADMA sont un prédicteur puissant et indépendant de la mortalité et des résultats cardiovasculaires chez les patients hémodialysés.

Les patients présentant un déficit en hormone de croissance sont caractérisés par un risque 1,9 fois plus élevé de décès par maladie cardiovasculaire. Encore une fois, il existe de bonnes preuves que des altérations de la voie NO sont impliquées dans cette augmentation du risque cardiovasculaire. Une production systémique endogène réduite de NO a été trouvée chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance, le traitement par l'hormone de croissance recombinante a normalisé la production de NO. Les effets de l'hormone de croissance sur le NO sont probablement médiés par le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I), qui stimule la synthèse de NO in vitro. Le début de l'augmentation de l'IGF-I chez les volontaires sains traités avec la GH est évident après 12 h, l'effet maximum a lieu entre 5 et 8 jours. Également chez les adultes présentant un déficit en hormone de croissance, les principaux effets du traitement par hormone de croissance sur les taux d'IGF-I sont observés dans les 2 semaines. Après l'arrêt du traitement par hormone de croissance, les niveaux d'IGF-1 reviennent à la ligne de base dans les 2-3 jours.

Le but de la présente étude est d'élucider davantage les effets in vivo de la GH sur la voie du NO et sur les fonctions cardiovasculaires médiées par le NO.