Efectos de la hormona del crecimiento en la vía del óxido nítrico

El óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador endógeno y ha demostrado que inhibe los procesos clave de la aterosclerosis, como la adhesión de monocitos, la agregación de plaquetas y la proliferación de células del músculo liso vascular. La producción de NO endotelial deteriorada es una característica principal de la disfunción endotelial, que en sí misma es un paso temprano en el curso de la enfermedad vascular aterosclerótica.

Estudios recientes podrían confirmar esta estrecha asociación entre los parámetros de la vía del NO y la enfermedad cardiovascular y podrían mejorar aún más el conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos. Existe una relación significativa entre la resistencia a la insulina y el inhibidor endógeno de la NO sintasa dimetilarginina asimétrica (ADMA). Además, se podría proporcionar evidencia de que los niveles plasmáticos de ADMA son un predictor fuerte e independiente de mortalidad y resultado cardiovascular en pacientes en hemodiálisis.

Los pacientes con deficiencia de la hormona del crecimiento se caracterizan por un riesgo 1,9 veces mayor de muerte por enfermedad cardiovascular. Nuevamente, existe buena evidencia de que las alteraciones de la ruta del NO están involucradas en este aumento del riesgo cardiovascular. Se encontró una producción sistémica endógena reducida de NO en pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento, el tratamiento con hormona de crecimiento recombinante normalizó la producción de NO. Los efectos de la hormona del crecimiento sobre el NO posiblemente estén mediados por el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I), que estimula la síntesis de NO in vitro. El inicio del aumento de IGF-I en voluntarios sanos tratados con GH es evidente a partir de las 12 h, el máximo efecto se produce entre los 5 a 8 días. También en adultos con deficiencia de hormona de crecimiento, los principales efectos del tratamiento con hormona de crecimiento en los niveles de IGF-I se observan en 2 semanas. Después de la interrupción de la terapia con hormona de crecimiento, los niveles de IGF-1 vuelven a la línea base dentro de 2 a 3 días.

El objetivo del presente estudio es dilucidar aún más los efectos in vivo de la GH en la vía del NO y las funciones cardiovasculares mediadas por el NO.