혈액투석 환자의 주요 장기 철 침착 평가

적혈구 생성 촉진제 및 정맥내 철분의 사용에 의한 만성 신장 질환과 관련된 빈혈 관리의 전술한 발전에도 불구하고, 이러한 환자의 철 상태 평가는 해결되지 않은 문제로 남아 있습니다.

정맥주사용 철분과 함께 에리스로포이에틴을 투여한 후 미국의 모든 혈액투석 환자의 거의 50%가 혈청 페리틴이 >500ng/ml인 것으로 추정됩니다(1). 그러나 많은 환자에서 높은 혈청 페리틴 수치(>2000ng/ml)가 보고되었습니다. 이 수치는 혈철증으로도 정의되는 철분 과부하를 나타냅니다(2).

>2000ng/ml의 혈청 페리틴 수치에도 불구하고 IV 철을 사용하는 위험은 심장, 간, 췌장과 같은 조직에 과도한 철이 축적될 수 있으며 이는 혈색소침착증(3) 환자의 결과와 유사하며 유해한 영향을 미칠 수 있습니다. . 따라서 최근 연구에서는 SQUID(4)로 알려진 간접 영상을 사용하여 혈청 페리틴과 간의 철 저장 사이에 수학적으로 유의미한 상관관계가 있음을 나타냈습니다.

최근 T2*MRI(자기 공명 영상)는 조직의 철 저장량을 평가하기 위한 비침습적 방식이 되었습니다(5). 철 함량이 높으면 T2* 이완이 짧아지기 때문에 감소된 T2* 값은 혈철증(5)의 상자성 특성과 관련하여 표적 기관에 철 침착의 초기 마커로 옹호되었습니다. 이 방법은 일반적으로 다중 수혈을 받는 지중해 빈혈 및 골수이형성 증후군(MDS)의 주요 기관에서 철 침착을 평가하고 모니터링하는 데 사용됩니다.

전자의 질병에서 철 과부하의 결과 중 하나는 불안정한 철 형태의 존재이며, 이는 산화 환원 활성이므로 Haber Weiss 반응에 의해 반응성 산소 종(ROS)의 생성을 촉매하는 경향과 관련됩니다. 두 가지 형태 하나는 혈장(불안정한 혈장 철-LPI)에 있고 다른 하나는 세포(불안정한 세포 철-LCI)에서 발견됩니다(6,7).

혈색소 침착증, 지중해 빈혈 또는 MDS와 같은 철 과부하 증후군에서 이러한 불안정한 철 형태가 증가하여 막, 세포질 및 핵 구성 요소에 대한 후속 손상과 함께 산화 스트레스 생성을 증가시킵니다.

철 지혈의 중요한 마스터 조절인자는 간 유래 급성기 단백질인 헵시딘(hepcidin)이며, 이의 합성은 체내의 사이토카인과 철분 상태에 의해 조절됩니다(8).

증가된 헵시딘 수치는 또한 CKD 빈혈의 중증도에 크게 기여할 수 있다고 제안되었습니다.