수면 및 식사 시간이 음식 섭취 조절에 미치는 영향

수면 패턴은 비만 위험에 영향을 미칠 수 있는 신진대사 측면에 영향을 미칩니다. 우리 연구실은 수면 패턴이 비만 발달에 역할을 하는지 여부를 연구하는 데 관심이 있습니다. 취침 시간이 늦고 기상 시간이 늦은 사람은 일찍 취침 시간을 가진 사람보다 더 많은 패스트푸드와 가당 음료, 과일과 채소의 섭취량이 적고[1], 더 많은 양을 섭취하고, 더 늦은 식사 시간[2]을 포함하는 음식 섭취량이 더 많은 경향이 있습니다. 이 수면 패턴은 널리 퍼져 있습니다. 약 1,500만 명의 미국인이 정규 근무 시간 이외의 교대 근무를 하고 [3] 다른 사람들은 '사회적 시차'(근무일의 수면 에피소드 중간[수면 중간 지점]와 휴무일, 시간대 간 여행과 유사) [4]. 이러한 생활 방식과 관련된 수면 및 식사 시간의 변화는 수면 및 식습관과 생체 시계의 불일치를 초래합니다. 뇌와 몸 전체의 기관에 위치한 이 시계는 신진대사와 행동을 조절하고 수면과 식사의 영향을 받습니다. 개별 기관의 시계 유전자 파괴는 부분적으로 대사 조절 장애의 원인이 될 수 있습니다[5]. 수면과 식사 시간의 조정을 변경하면 음식 보상 평가(뇌)와 신진대사(말초 기관)에 영향을 미쳐 비만과 IR을 촉진할 수 있으며 교대 근무자에게서 더 자주 관찰됩니다. 이것이 4단계에 대한 무작위, 교차, 통제 연구의 초점입니다.

• 정상 수면(Ns; 0000-0800h), 정상 식사(Nm=각성 후 1, 5, 11 및 12.5시간에 식사)=Ns/Nm
• 정상적인 수면(Ns; 0000-0800h), 늦은 식사(Lm=각성 후 4.5, 8.5, 14.5 및 16시간에 식사)=Ns/Lm
• 늦은 수면(Ls; 0330-1130 h), 정상 식사(Nm=각성 후 1, 5, 11 및 12.5시간에 식사)=Ls/Nm
• 늦은 수면(Ls; 0330-1130 h), 늦은 식사(Lm=각성 후 4.5, 8.5, 14.5 및 16시간에 식사)=Ls/Lm 목표 1: 습관성 정상적인 수면 시간과 타이밍은 에너지 균형의 한쪽 또는 양쪽, 즉 Ns 및 Nm에 비해 음식 섭취 및 에너지 소비(EE)를 변경합니다.
• 가설 1: (a) Ls와 Lm은 음식 섭취와 EE에 독립적이고 상호작용적인 영향을 미칠 것입니다. 각 개입 3일 후 측정된 임의 시험 식사 및 24시간 동안 섭취량은 Ls 및 Lm 동안 더 많을 것이며 이는 Ns 및 Nm과 비교하여 Ls 및 Lm이 결합될 때 향상될 것입니다. (b) 안정기 대사율(RMR)은 Ls 및 Lm 단계에서 더 낮을 것이며 이는 Ns 및 Nm 단계에 비해 Ls 및 Lm이 결합될 때 더 감소될 것입니다(Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm <Ls/Lm).

목표 2: 보상 가치와 관련된 뇌 영역의 음식 자극에 대한 신경 반응이 음식 섭취의 차이를 설명하는지 확인합니다.

• 가설 2: (a) 기능적 자기 공명 영상(fMRI)을 사용하여 음식 자극의 시각적 제시에 반응하여 증가된 뇌 활동은 섬과 안와전두피질에서 Ns 및 Nm에 비해 Ls 및 Lm에서 볼 수 있습니다. 음식에 대한 반응으로 강화된 신경 활동은 Ls/Lm 단계에서 가장 두드러집니다(Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) 음식 자극에 대한 신경 반응은 사전 테스트 신경펩티드 Y(NPY), 하이포크레틴-1 및 후속 음식 섭취와 관련될 것입니다.

탐구 목표 3: 식사 또는 수면 시간이 포도당 항상성과 식욕 조절 호르몬에 영향을 미치는지 확인합니다.

• 가설 3: Ls 및 Lm은 낮은 인슐린 감수성을 초래할 것입니다(자주 샘플링되는 i.v. 포도당 내성 검사[FSIVGTT] 및 식사 내성 검사[MTT])보다 Ns 및 Nm(Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). 수면과 식사 시간은 음식 섭취를 조절하는 호르몬(낮은 렙틴 및 글루카곤 유사 펩타이드-1[GLP-1]; 높은 그렐린, NPY 및 히포크레틴-1)의 24시간 패턴에 독립적이고 상호 작용하는 영향을 미칩니다.