Impatto del sonno e dei tempi dei pasti sulla regolamentazione dell'assunzione di cibo

I modelli di sonno influenzano aspetti del metabolismo che possono avere un impatto sul rischio di obesità; il nostro laboratorio è interessato a studiare se i modelli di sonno giocano un ruolo nello sviluppo dell'obesità. Gli individui che vanno a letto tardi e si alzano tardi tendono ad avere una maggiore assunzione di cibo che include più fast food e bevande zuccherate, meno frutta e verdura [1], porzioni più grandi e orari di alimentazione più tardi [2] rispetto a quelli che vanno a letto prima. Questo modello di sonno è molto diffuso: ~ 15 milioni di americani lavorano su turni diversi dalle normali ore diurne [3] e altri sono soggetti al "jet lag sociale" (differenza di tempo tra la metà dell'episodio di sonno [punto medio del sonno] nei giorni lavorativi e giorni non lavorativi, simili ai viaggi attraverso i fusi orari) [4]. Lo spostamento degli orari del sonno e dei pasti associato a questi stili di vita si traduce in un disallineamento del sonno e dei comportamenti alimentari con gli orologi circadiani. Questi orologi, situati nel cervello e negli organi di tutto il corpo, regolano il metabolismo e il comportamento e sono influenzati dal sonno e dall'alimentazione. L'interruzione dei geni dell'orologio nei singoli organi può essere in parte responsabile della disregolazione metabolica [5]. L'alterazione del coordinamento del sonno e dei tempi dei pasti può influenzare la valutazione della ricompensa alimentare (cervello) e il metabolismo (organi periferici) per promuovere l'obesità e l'IR, osservata più frequentemente nei turnisti. Questo è l'obiettivo di questo studio randomizzato, incrociato e controllato di 4 fasi:

• Sonno normale (Ns; 0000-0800 h), Pasti normali (Nm=pasti a 1, 5, 11 e 12,5 h dopo il risveglio)=Ns/Nm
• Sonno normale (Ns; 0000-0800 h), Pasti tardivi (Lm=pasti a 4,5, 8,5, 14,5 e 16 h dopo il risveglio)=Ns/Lm
• Sonno tardivo (Ls; 0330-1130 h), Pasti normali (Nm=pasti a 1, 5, 11 e 12,5 h dopo il risveglio)=Ls/Nm
• Sonno tardivo (Ls; 0330-1130 h), Pasti tardivi (Lm=pasti a 4.5, 8.5, 14.5 e 16 h dopo il risveglio)=Ls/Lm Obiettivo 1: Determinare se Ls e/o Lm, in individui con abitudini la normale durata e i tempi del sonno, altera uno o entrambi i lati del bilancio energetico, cioè l'assunzione di cibo e il dispendio energetico (EE), rispetto a Ns e Nm.
• Ipotesi 1: (a) Ls e Lm avranno effetti indipendenti e interattivi sull'assunzione di cibo e sull'EE. L'assunzione a un pasto di prova ad libitum e durante un periodo di 24 ore, misurato dopo 3 giorni di ogni intervento, sarà maggiore durante Ls e Lm, e questo sarà migliorato quando Ls e Lm sono combinati, rispetto a Ns e Nm. (b) Il tasso metabolico a riposo (RMR) sarà inferiore durante le fasi Ls e Lm e sarà ulteriormente ridotto quando Ls e Lm vengono combinati rispetto alle fasi Ns e Nm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm <Ls/Lm).

Obiettivo 2: Determinare se le risposte neuronali agli stimoli alimentari nelle regioni cerebrali correlate al valore della ricompensa spieghino le differenze nell'assunzione di cibo.

• Ipotesi 2: (a) L'aumento dell'attività cerebrale in risposta alla presentazione visiva di stimoli alimentari, utilizzando la risonanza magnetica funzionale (fMRI), sarà osservato in Ls e Lm rispetto a Ns e Nm nell'insula e nella corteccia orbitofrontale. L'aumento dell'attività neuronale in risposta agli alimenti sarà più pronunciato nella fase Ls/Lm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) Le risposte neuronali agli stimoli alimentari saranno correlate al neuropeptide Y (NPY) pre-test, all'ipocretina-1 e alla successiva assunzione di cibo.

Obiettivo esplorativo 3: determinare se i tempi del pasto o del sonno influenzano l'omeostasi del glucosio e gli ormoni che regolano l'appetito.

• Ipotesi 3: Ls e Lm risulteranno in una minore sensibilità all'insulina (campionamento frequente i.v. test di tolleranza al glucosio [FSIVGTT] e test di tolleranza al pasto [MTT]) rispetto a Ns e Nm (Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). La tempistica del sonno e dei pasti avrà effetti indipendenti e interattivi sul modello di 24 ore di ormoni che regolano l'assunzione di cibo (minore leptina e peptide-1 simile al glucagone [GLP-1]; maggiore grelina, NPY e ipocretina-1).