Unen ja aterioiden ajoituksen vaikutus ravinnonsaannin säätelyyn

Nukkumistavat vaikuttavat aineenvaihduntaan, jotka voivat vaikuttaa liikalihavuusriskiin; laboratoriomme on kiinnostunut tutkimaan, onko unihäiriöillä merkitystä liikalihavuuden kehittymisessä. Myöhäiset nukkumaanmenoajat ja myöhään nousevat ihmiset syövät yleensä enemmän ruokaa, joka sisältää enemmän pikaruokaa ja sokerilla makeutettuja juomia, vähemmän hedelmiä ja vihanneksia [1], suurempia annoksia ja myöhempiä ruokailuaikoja [2] kuin niillä, joilla on aikaisempi nukkumaanmenoaika. Tämä nukkumismalli on erittäin yleinen: noin 15 miljoonaa amerikkalaista työskentelee muissa vuoroissa kuin säännöllisissä päiväajoissa [3] ja muut altistavat itsensä "sosiaaliselle jetlagille" (aikaero unijakson keskikohdan [unien keskipisteen] välillä työpäivinä ja vapaapäivät, kuten matkustaminen aikavyöhykkeiden yli) [4]. Näihin elämäntapoihin liittyvä uni- ja ruokailuaikojen muutos johtaa uni- ja syömiskäyttäytymisen epätasapainoon vuorokausikellojen kanssa. Nämä kellot, jotka sijaitsevat aivoissa ja eri puolilla kehoa, säätelevät aineenvaihduntaa ja käyttäytymistä, ja uni ja ruokinta vaikuttavat niihin. Kellogeenien häiriö yksittäisissä elimissä saattaa olla osittain vastuussa aineenvaihdunnan häiriöistä [5]. Unen ja aterioiden ajoituksen koordinoinnin muuttaminen voi vaikuttaa ruoan palkitsemiseen (aivot) ja aineenvaihduntaan (ääreiset elimet) edistääkseen liikalihavuutta ja IR:tä, mikä havaitaan useammin vuorotyöntekijöillä. Tämä on tämän satunnaistetun, ristikkäisen, kontrolloidun neljän vaiheen tutkimuksen painopiste:

• Normaali uni (Ns; 0000-0800 h), normaalit ateriat (Nm = ateriat 1, 5, 11 ja 12,5 tunnin kuluttua heräämisestä) = Ns/Nm
• Normaali uni (Ns; 0000-0800 h), myöhäiset ateriat (Lm = ateriat 4,5, 8,5, 14,5 ja 16 h heräämisen jälkeen) = Ns/Lm
• Myöhäinen uni (Ls; 0330-1130 h), normaalit ateriat (Nm = ateriat 1, 5, 11 ja 12,5 h heräämisen jälkeen) = Ls/Nm
• Myöhäinen uni (Ls; 0330-1130 h), myöhäiset ateriat (Lm = ateriat 4,5, 8,5, 14,5 ja 16 h heräämisen jälkeen) = Ls/Lm Tavoite 1: Määrittää, onko Ls ja/tai Lm, yksilöillä, joilla on tavanomaista Normaali unen kesto ja ajoitus muuttaa energiatasapainon toista tai molempia puolia, eli ruoan saantia ja energiankulutusta (EE) suhteessa Ns:ään ja Nm:iin.
• Hypoteesi 1: (a) Ls:llä ja Lm:llä on itsenäisiä ja vuorovaikutteisia vaikutuksia ravinnon saantiin ja EE:hen. Saanti ad libitum testiaterialla ja 24 tunnin aikana, mitattuna 3 vuorokauden jälkeen kustakin interventiosta, on suurempi Ls:n ja Lm:n aikana, ja tämä paranee, kun Ls ja Lm yhdistetään Ns:ään ja Nm:ään verrattuna. (b) Lepoaineenvaihduntanopeus (RMR) on alhaisempi Ls- ja Lm-vaiheiden aikana, ja tämä pienenee entisestään, kun Ls ja Lm yhdistetään Ns- ja Nm-vaiheisiin (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm) <Ls/Lm).

Tavoite 2: Selvittää, selittävätkö hermosolujen vasteet ruoka-ärsykkeille palkitsemisarvoon liittyvillä aivoalueilla eroja ruuan saannissa.

• Hypoteesi 2: (a) Lisääntynyt aivojen aktiivisuus vasteena ruokaärsykkeiden visuaaliseen esittämiseen funktionaalisen magneettikuvauksen (fMRI) avulla nähdään Ls- ja Lm-arvoissa verrattuna Ns- ja Nm-arvoihin insulassa ja orbitofrontaalisessa aivokuoressa. Lisääntynyt hermosolujen aktiivisuus vasteena elintarvikkeille on selkein Ls/Lm-vaiheessa (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) Neuronaaliset vasteet ruokaärsykkeisiin liittyvät neuropeptidiin Y (NPY), hypokretiini-1:een ja myöhempään ruuan nauttimiseen.

Tutkimustavoite 3: Määrittää, vaikuttaako ateria- tai unen ajoitus glukoosin homeostaasiin ja ruokahalua sääteleviin hormoneihin.

• Hypoteesi 3: Ls ja Lm johtavat alhaisempaan insuliiniherkkyyteen (näytteitä otetaan usein i.v. glukoosin sietotesti [FSIVGTT] ja ateriatoleranssitesti [MTT]) kuin Ns ja Nm (Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). Unen ja ruokailun ajoituksella on itsenäisiä ja vuorovaikutteisia vaikutuksia ravinnon saantia säätelevien hormonien 24 tunnin malliin (pienempi leptiini ja glukagonin kaltainen peptidi-1 [GLP-1]; korkeampi greliini, NPY ja hypokretiini-1).