Indvirkning af søvn- og måltidstiming på regulering af madindtagelse

Sovemønstre påvirker aspekter af stofskiftet, der kan påvirke fedmerisikoen; vores laboratorium er interesseret i at undersøge, om søvnmønstre spiller en rolle i udviklingen af ​​fedme. Personer med sene sengetider og sene ståtider har en tendens til at have større madindtag, som omfatter mere fastfood og sukkersødede drikkevarer, mindre frugt og grøntsager [1], større portioner og senere spisetider [2] end dem med tidligere sengetider. Dette søvnmønster er meget udbredt: ~15 millioner amerikanere arbejder på andre skift end almindelige dagtimer [3], og andre udsætter sig selv for 'social jetlag' (tidsforskel mellem midten af ​​søvnepisoden [søvnens midtpunkt] på arbejdsdage og ikke-arbejdsdage, svarende til rejser på tværs af tidszoner) [4]. Skiftet i søvn- og måltidstider forbundet med disse livsstile resulterer i fejljustering af søvn- og spiseadfærd med døgnurene. Disse ure, der er placeret i hjernen og organerne i hele kroppen, regulerer stofskiftet og adfærd og påvirkes af søvn og fodring. Afbrydelse af urgener i individuelle organer kan til dels være ansvarlig for metabolisk dysregulering [5]. Ændring af koordineringen af ​​søvn- og måltidstiming kan påvirke værdiansættelsen af ​​madbelønning (hjerne) og metabolisme (perifere organer) for at fremme fedme og IR, observeret hyppigere hos skifteholdsarbejdere. Dette er fokus for denne randomiserede, crossover, kontrollerede undersøgelse af 4 faser:

• Normal søvn (Ns; 0000-0800 timer), Normale måltider (Nm=måltider 1, 5, 11 og 12,5 timer efter opvågning)=Ns/Nm
• Normal søvn (Ns; 0000-0800 timer), Sene måltider (Lm=måltider ved 4,5, 8,5, 14,5 og 16 timer efter opvågning)=Ns/Lm
• Sen søvn (Ls; 0330-1130 timer), Normale måltider (Nm=måltider 1, 5, 11 og 12,5 timer efter opvågning)=Ls/Nm
• Sen søvn (Ls; 0330-1130 timer), Sene måltider (Lm=måltider ved 4,5, 8,5, 14,5 og 16 timer efter opvågning)=Ls/Lm Mål 1: At bestemme, om Ls og/eller Lm, hos personer med sædvanlige normal søvnvarighed og timing, ændrer den ene eller begge sider af energibalancen, dvs. fødeindtagelse og energiforbrug (EE), i forhold til Ns og Nm.
• Hypotese 1: (a) Ls og Lm vil have uafhængige og interaktive effekter på fødeindtagelse og EE. Indtagelse ved et ad libitum testmåltid og i løbet af en 24 timers periode, målt efter 3 dage af hver intervention, vil være større under Ls og Lm, og dette vil blive forstærket, når Ls og Lm kombineres, sammenlignet med Ns og Nm. (b) Hvilestofskiftet (RMR) vil være lavere under Ls- og Lm-faserne, og dette vil blive yderligere reduceret, når Ls og Lm kombineres sammenlignet med Ns- og Nm-faserne (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm <Ls/Lm).

Mål 2: At bestemme, om neuronale reaktioner på madstimuli i hjerneregioner relateret til belønningsværdi forklarer forskelle i fødeindtagelse.

• Hypotese 2: (a) Øget hjerneaktivitet som reaktion på visuel præsentation af fødestimuli, ved hjælp af funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI), vil ses i Ls og Lm sammenlignet med Ns og Nm i insula og den orbitofrontale cortex. Forøget neuronal aktivitet som reaktion på fødevarer vil være mest udtalt i Ls/Lm-fasen (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) Neuronale reaktioner på fødestimuli vil være relateret til prætest neuropeptid Y (NPY), hypocretin-1 og efterfølgende fødeindtagelse.

Udforskningsmål 3: At bestemme, om timing af måltid eller søvn påvirker glukosehomeostase og appetitregulerende hormoner.

• Hypotese 3: Ls og Lm vil resultere i lavere insulinfølsomhed (hyppigt udtaget i.v. glukosetolerancetest [FSIVGTT] og måltidstolerancetest [MTT]) end Ns og Nm (Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). Søvn og måltid timing vil have uafhængige og interaktive effekter på 24-timers mønsteret af hormoner, der regulerer fødeindtagelse (lavere leptin og glukagon-lignende peptid-1 [GLP-1]; højere ghrelin, NPY og hypocretin-1).