Wpływ czasu snu i posiłków na regulację spożycia żywności

Wzorce snu wpływają na aspekty metabolizmu, które mogą wpływać na ryzyko otyłości; nasze laboratorium jest zainteresowane badaniem, czy wzorce snu odgrywają rolę w rozwoju otyłości. Osoby, które późno kładą się spać i późno wstają, zwykle spożywają więcej pokarmów, w tym więcej fast foodów i napojów słodzonych cukrem, mniej owoców i warzyw [1], większe porcje i późniejszy czas jedzenia [2] niż osoby kładące się wcześniej spać. Ten wzorzec snu jest bardzo rozpowszechniony: około 15 milionów Amerykanów pracuje na zmiany inne niż zwykłe godziny dnia [3], a inni narażają się na „społeczny jetlag” (różnica czasu między środkiem epizodu snu [punktem środkowym snu] w dni robocze a dni wolne od pracy, podobnie jak podróże między strefami czasowymi) [4]. Zmiana czasu snu i posiłków związana z tym stylem życia powoduje niedopasowanie zachowań związanych ze snem i jedzeniem z zegarami okołodobowymi. Te zegary, zlokalizowane w mózgu i narządach w całym ciele, regulują metabolizm i zachowanie, a także wpływają na sen i jedzenie. Zaburzenie genów zegara w poszczególnych narządach może być częściowo odpowiedzialne za dysregulację metaboliczną [5]. Zmiana koordynacji czasu snu i posiłków może wpływać na ocenę nagrody za jedzenie (mózg) i metabolizm (narządy obwodowe) w celu promowania otyłości i IR, obserwowanych częściej u pracowników zmianowych. Na tym skupia się to randomizowane, krzyżowe, kontrolowane badanie składające się z 4 faz:

• Normalny sen (Ns; 0000-0800 h), Normalne posiłki (Nm = posiłki o 1, 5, 11 i 12,5 h po przebudzeniu) = Ns/Nm
• Normalny sen (Ns; 0000-0800 h), Późne posiłki (Lm = posiłki o 4,5, 8,5, 14,5 i 16 h po przebudzeniu) = Ns/Lm
• Późny sen (Ls; 0330-1130 h), Normalne posiłki (Nm = posiłki o 1, 5, 11 i 12,5 h po przebudzeniu) = Ls/Nm
• Późny sen (Ls; 0330-1130 h), Późne posiłki (Lm = posiłki o 4,5, 8,5, 14,5 i 16 h po przebudzeniu) = Ls/Lm Cel 1: Określenie, czy Ls i/lub Lm u osób z nawykowymi normalny czas trwania i czas snu, zmienia jedną lub obie strony bilansu energetycznego, tj. spożycie pokarmu i wydatek energetyczny (EE) w stosunku do Ns i Nm.
• Hipoteza 1: (a) Ls i Lm będą miały niezależny i interaktywny wpływ na spożycie pokarmu i EE. Spożycie podczas posiłku testowego ad libitum iw okresie 24 godzin, mierzone po 3 dniach każdej interwencji, będzie większe podczas Ls i Lm, a zostanie to zwiększone, gdy Ls i Lm zostaną połączone, w porównaniu z Ns i Nm. (b) Spoczynkowa przemiana materii (RMR) będzie niższa podczas faz Ls i Lm, a po połączeniu Ls i Lm będzie jeszcze bardziej obniżona w porównaniu z fazami Ns i Nm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm <Ls/Lm).

Cel 2: Ustalenie, czy reakcje neuronalne na bodźce pokarmowe w obszarach mózgu związanych z wartością nagrody wyjaśniają różnice w spożyciu pokarmu.

• Hipoteza 2: (a) Zwiększona aktywność mózgu w odpowiedzi na wizualną prezentację bodźców pokarmowych, przy użyciu funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI), będzie widoczna w Ls i Lm w porównaniu z Ns i Nm w wyspie i korze oczodołowo-czołowej. Zwiększona aktywność neuronów w odpowiedzi na pokarm będzie najbardziej wyraźna w fazie Ls/Lm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) Reakcje neuronalne na bodźce pokarmowe będą związane z neuropeptydem Y (NPY), hipokretyną-1 i późniejszym przyjmowaniem pokarmu.

Cel eksploracyjny 3: Ustalenie, czy pora posiłku lub snu wpływa na homeostazę glukozy i hormony regulujące apetyt.

• Hipoteza 3: Ls i Lm spowodują niższą wrażliwość na insulinę (często pobierane i.v. test tolerancji glukozy [FSIVGTT] i test tolerancji posiłku [MTT]) niż Ns i Nm (Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). Czas snu i posiłków będzie miał niezależny i interaktywny wpływ na 24-godzinny schemat hormonów regulujących przyjmowanie pokarmu (niższy poziom leptyny i glukagonopodobny peptyd-1 [GLP-1]; wyższy poziom greliny, NPY i hipokretyny-1).