Impacto do horário do sono e das refeições na regulação da ingestão de alimentos

Os padrões de sono afetam aspectos do metabolismo que podem afetar o risco de obesidade; nosso laboratório está interessado em estudar se os padrões de sono desempenham um papel no desenvolvimento da obesidade. Indivíduos que dormem tarde e acordam tarde tendem a ter uma maior ingestão de alimentos, que inclui mais fast food e bebidas açucaradas, menos frutas e vegetais [1], porções maiores e horários de alimentação tardios [2] do que aqueles que dormem mais cedo. Esse padrão de sono é altamente prevalente: cerca de 15 milhões de americanos trabalham em turnos diferentes do horário normal do dia [3] e outros se sujeitam ao 'jetlag social' (diferença de horário entre o meio do episódio de sono [ponto médio do sono] nos dias de trabalho e dias não úteis, semelhantes a viagens entre fusos horários) [4]. A mudança nos horários de sono e refeição associados a esses estilos de vida resulta em desalinhamento dos comportamentos de sono e alimentação com os relógios circadianos. Esses relógios, localizados no cérebro e em órgãos de todo o corpo, regulam o metabolismo e o comportamento e são afetados pelo sono e pela alimentação. A interrupção dos genes do relógio em órgãos individuais pode ser em parte responsável pela desregulação metabólica [5]. A alteração da coordenação do horário do sono e das refeições pode afetar a avaliação da recompensa alimentar (cérebro) e o metabolismo (órgãos periféricos) para promover obesidade e RI, observados com mais frequência em trabalhadores em turnos. Este é o foco deste estudo randomizado, cruzado e controlado de 4 fases:

• Sono normal (Ns; 00:00-08:00 h), Refeições normais (Nm=refeições às 1, 5, 11 e 12,5 h após o despertar)=Ns/Nm
• Sono normal (Ns; 00:00-08:00 h), Refeições tardias (Lm=refeições às 4,5, 8,5, 14,5 e 16 h após o despertar)=Ns/Lm
• Sono tardio (Ls; 0330-1130 h), Refeições normais (Nm=refeições às 1, 5, 11 e 12,5 h após o despertar)=Ls/Nm
• Sono tardio (Ls; 0330-1130 h), Refeições tardias (Lm=refeições às 4,5, 8,5, 14,5 e 16 h após o despertar)=Ls/Lm Objetivo 1: Determinar se Ls e/ou Lm, em indivíduos com a duração e o tempo normais do sono alteram um ou ambos os lados do balanço energético, ou seja, ingestão alimentar e gasto energético (EE), em relação a Ns e Nm.
• Hipótese 1: (a) Ls e Lm terão efeitos independentes e interativos na ingestão alimentar e EE. A ingestão em uma refeição de teste ad libitum e durante um período de 24 horas, medido após 3 dias de cada intervenção, será maior durante Ls e Lm, e isso será aumentado quando Ls e Lm forem combinados, em comparação com Ns e Nm. (b) A taxa metabólica de repouso (RMR) será menor durante as fases Ls e Lm, e isso será ainda mais reduzido quando Ls e Lm forem combinados em comparação com as fases Ns e Nm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm <Ls/Lm).

Objetivo 2: determinar se as respostas neuronais a estímulos alimentares em regiões cerebrais relacionadas ao valor da recompensa explicam as diferenças na ingestão de alimentos.

• Hipótese 2: (a) O aumento da atividade cerebral em resposta à apresentação visual de estímulos alimentares, usando ressonância magnética funcional (fMRI), será visto em Ls e Lm em comparação com Ns e Nm na ínsula e no córtex orbitofrontal. A atividade neuronal aumentada em resposta aos alimentos será mais pronunciada na fase Ls/Lm (Ns/Nm<Ls/Nm≤Ns/Lm<Ls/Lm). (b) As respostas neuronais aos estímulos alimentares serão relacionadas ao neuropeptídeo Y (NPY) pré-teste, hipocretina-1 e subsequente ingestão alimentar.

Objetivo exploratório 3: Determinar se o horário da refeição ou do sono afeta a homeostase da glicose e os hormônios reguladores do apetite.

• Hipótese 3: Ls e Lm resultarão em menor sensibilidade à insulina (frequentemente amostrada i.v. teste de tolerância à glicose [FSIVGTT] e teste de tolerância à refeição [MTT]) do que Ns e Nm (Ns/Nm>Ls/Nm≥Ns/Lm>Ls/Lm). O horário do sono e das refeições terá efeitos independentes e interativos no padrão de 24 horas de hormônios que regulam a ingestão de alimentos (menor leptina e peptídeo-1 semelhante ao glucagon [GLP-1]; maior grelina, NPY e hipocretina-1).