지원자의 1도 열 손상에서 A-델타 섬유 및 C-섬유의 활성화 (BI-Laser)

말초 신경 섬유의 전도 속도는 신경 직경에 따라 다릅니다. 큰 수초 섬유의 전도 속도는 50 - 120m/s인 반면 더 작은 수초 A-델타 섬유 및 무수 C 섬유의 전도 속도는 5-10m/s 및 0.5-1m/s 범위입니다. , 각각. 높은 에너지 밀도와 동기화로 짧은 레이저 펄스를 적용하면 간단한 반응 시간을 사용하여 활성화된 파이버 클래스의 유형을 결정할 수 있습니다. Plaghki와 동료 그룹의 연구에 따르면 자극 표면적이 15~50 sq.mm일 때 A-델타 섬유를 활성화하기 위한 상위 임계값 강도에서 일반적인 바이모달 응답 패턴이 관찰되며 첫 번째 피크는 약 400ms에 집중되고 두 번째 피크는 약 850ms에 집중됩니다. 초기 피크는 A-델타 섬유의 활성화로 인한 반면, 두 번째 피크는 C-섬유 활성화로 인해 발생합니다.

가설 경미한 열 피부 손상(47ºC, 420초, 9.0 또는 12.5 sq.cm 영역) 후 손상 부위는 홍반 및 증가된 민감도와 관련이 있습니다. 손상을 둘러싼 정상적인 피부에는 기계적 및 열적 이질통 및 통각과민이 존재합니다. 이 이차 통각 과민 영역의 무해한 자극은 통증을 유발할 수 있습니다. 이는 1980년대와 1990년대에 선구적인 연구를 통해 제시된 중심 과정으로 여겨진다. 이 현상에 대한 용어는 무해한 자극이 일반적으로 이질통을 유발하는 높은 임계값 통각수용성 후각 뉴런을 활성화할 수 있음을 의미하는 헤테로시냅스 중추 촉진입니다. 손상 바로 바깥의 정상 피부에 있는 무해한 자극이 통증을 유발하는 자극으로 전환되는 것은 CNS 내의 감각 처리 과정의 변화의 결과입니다. 이 처리는 아마도 rostral ventro-medial medulla (RVM) 및 locus coeruleus (LC)를 포함하는 spino-bulbo-spinal loops에 의해 조절됩니다.

연구 가설은 첫째, 열 손상 부위에서의 반응 시간(즉, 원발성 통각 과민 영역)이 손상 전 수준과 비교하여 변경됩니다. 둘째, 열 손상 후 이차 통각 과민 영역의 감각 변화는 전적으로 중추적으로 매개되는 것이 아니라 말초 구 심성, 예를 들어 신경계의 변화입니다. A-델타 섬유(AMH 유형 I)는 CO2 레이저 펄스에 대한 반응 시간 평가로 입증할 수 있습니다.

레이저 자극에 대한 잘 알려진 대안은 훨씬 더 큰 자극 영역, 즉 2.5 ~ 16 sq.cm의 접촉 열극을 사용하는 것입니다. 레이저 자극(< 0.5 sq.cm, 10ms)에 비해 느린 가열 속도와 결합된 접촉 열극의 실질적으로 더 큰 영역은 뚜렷한 공간 및 시간 합산을 유도하여 감각 데이터의 정확한 해석을 방해할 수 있습니다. 대상포진 후 신경통 환자에 대한 최근의 방법 비교 연구는 접촉 열극(9sq.cm)과 레이저 자극(< 0.25sq.mm)으로 얻은 평가를 비교한 결과, 레이저 방법이 열을 감지하는 데 더 민감하고 특이적인 것으로 나타났습니다. 감각 이상. 레이저 자극은 가열 프로파일의 기울기가 더 가파르고 온기와 열에 민감한 작은 섬유, 즉 피부 레이저 자극에서 C- 및 A-델타 섬유는 본 연구에서 선호되는 방법입니다.

임상적 의미 이차 통각 과민이 발생하는 성향은 지속적인 수술 후 통증이 발생하는 소인을 반영할 수 있습니다. 복잡하지 않은 외과적 시술을 받는 환자의 2-10%가 지속적인 수술 후 통증을 겪을 것으로 추정됩니다. 따라서 이차 통각 과민 뒤에 있는 병태생리학적 메커니즘을 조사하면 만성 통증으로의 전환에 대한 이해를 높이고 이 대규모 환자 그룹에 대한 관리 전략을 개선할 수 있습니다.