Aktywacja włókien A-delta i C w urazie termicznym pierwszego stopnia u ochotników (BI-Laser)

WPROWADZENIE Szybkość przewodzenia włókien nerwów obwodowych zależy od średnicy nerwu. Szybkość przewodzenia dużych mielinowanych włókien wynosi 50 - 120 m/s, podczas gdy dla mniejszych mielinowanych włókien A-delta i niezmielinizowanych włókien C mieści się w przedziale 5-10 m/s oraz 0,5-1 m/s odpowiednio. Stosując krótkie impulsy laserowe o dużej gęstości energii i synchronizacji, można wykorzystać proste czasy reakcji do określenia typu aktywowanej klasy włókien. Badania przeprowadzone przez grupę Plaghki i współpracowników wykazały, że podczas stymulacji powierzchnie wynoszą od 15 do 50 mm2 przy nadprogowej intensywności aktywacji włókien A-delta obserwuje się typowy wzór odpowiedzi bimodalnej z pierwszym pikiem wyśrodkowanym około 400 ms i drugim około 850 ms. Podczas gdy wczesny pik jest spowodowany aktywacją włókien A-delta, drugi pik jest spowodowany aktywacją włókien C.

HIPOTEZA Po łagodnym urazie termicznym skóry (47ºC, 420 s, powierzchnia 9,0 lub 12,5 cm2) miejsce urazu jest związane z rumieniem i zwiększoną wrażliwością, tj. ból jest łatwo wywoływany przez bodźce mechaniczne i termiczne w obszarze pierwotnej przeczulicy bólowej. W skórze zdrowej otaczającej uraz występuje alodynia mechaniczna i termiczna oraz przeczulica bólowa. Nieszkodliwe bodźce w tym obszarze wtórnej hiperalgezji mogą wywołać ból. Uważa się, że jest to centralny proces sugerowany przez pionierskie badania w latach 80. i 90. XX wieku. Termin określający to zjawisko to heterosynaptyczne centralne torowanie, co oznacza, że ​​nieszkodliwe bodźce mogą aktywować normalnie wysokoprogowe nocyceptywne neurony rogów grzbietowych, prowadząc do allodynii. Ta konwersja nieszkodliwego bodźca w normalnej skórze tuż poza urazem na bodziec generujący ból jest wynikiem zmiany przetwarzania czuciowego w OUN. Przetwarzanie to jest prawdopodobnie regulowane przez pętle rdzeniowo-opuszkowo-rdzeniowe, w tym rdzeń brzuszno-przyśrodkowy (RVM) i locus coeruleus (LC).

Hipotezy badawcze są następujące: po pierwsze, czasy reakcji w miejscu urazu termicznego (tj. obszar pierwotnej przeczulicy bólowej) są zmienione w stosunku do poziomu sprzed urazu. Po drugie, zmiany czucia w obszarze wtórnej przeczulicy bólowej, po urazie termicznym, nie zachodzą wyłącznie za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego, ale także zmiany w obwodowych przewodach doprowadzających, np. Włókna A-delta (AMH typu I) można wykazać poprzez ocenę czasów reakcji na impulsy lasera CO2.

Znaną alternatywą dla stymulacji laserowej jest zastosowanie termody kontaktowej o znacznie większej powierzchni stymulacji, tj. od 2,5 do 16 cm2. Znacznie większy obszar termody kontaktowej w połączeniu z wolniejszym tempem ogrzewania w porównaniu z bodźcem laserowym (< 0,5 cm2, 10 ms) może indukować wyraźne sumowanie przestrzenne i czasowe, zakłócając dokładną interpretację danych sensorycznych. Niedawne badanie porównawcze metod u pacjentów z neuralgią popółpaścową, porównujące oceny uzyskane za pomocą termody kontaktowej (9 cm2) i bodźców laserowych (< 0,25 mm2), wskazuje, że metoda laserowa jest bardziej czuła i specyficzna w wykrywaniu nieprawidłowości sensoryczne. Ponieważ bodziec laserowy powoduje bardziej strome nachylenie profilu grzania i bardziej zsynchronizowaną aktywację małych włókien wrażliwych na ciepło i ciepło, tj. Włókna C- i A-delta w stymulacji laserowej skóry są preferowaną metodą w niniejszym badaniu.

IMPLIKACJE KLINICZNE Skłonność do rozwoju wtórnej hiperalgezji może odzwierciedlać predyspozycje do rozwoju uporczywego bólu pooperacyjnego. Szacuje się, że 2-10% pacjentów poddawanych nieskomplikowanym zabiegom chirurgicznym będzie cierpieć z powodu uporczywego bólu pooperacyjnego. Badanie mechanizmów patofizjologicznych stojących za wtórną przeczulicą bólową może zatem zwiększyć naszą wiedzę na temat przejścia w ból przewlekły, a tym samym poprawić nasze strategie postępowania w tej dużej grupie pacjentów.