A-delta- ja C-kuitujen aktivoituminen vapaaehtoisten ensimmäisen asteen lämpövauriossa (BI-Laser)

TAUSTA Ääreishermosäikeiden johtumisnopeus riippuu hermon halkaisijasta. Suurten myelinisoituneiden kuitujen johtumisnopeus on 50 - 120 m/s, kun taas pienempien myelinisoituneiden A-delta- ja myelinisoitumattomien C-kuitujen nopeus on 5-10 m/s ja 0,5-1 m/s. , vastaavasti. Käyttämällä lyhyitä laserpulsseja, joilla on korkea energiatiheys ja synkronointi, voidaan käyttää yksinkertaisia ​​reaktioaikoja määrittämään aktivoidun kuituluokan tyyppi. Plaghkin ja kollegoiden ryhmän tekemä tutkimus on osoittanut, että stimuloitaessa pinta-alat ovat 15-50 neliömetriä A-delta-kuitujen aktivoinnin kynnyksen ylittävällä intensiteetillä havaitaan tyypillinen bimodaalinen vastekuvio, jossa ensimmäinen huippu on noin 400 ms ja toinen noin 850 ms. Kun varhainen huippu johtuu A-delta-kuitujen aktivaatiosta, toinen huippu johtuu C-kuidun aktivaatiosta.

HYPOTEESI Lievän lämpövaurion (47ºC, 420 s, 9,0 tai 12,5 neliöcm pinta-ala) jälkeen vammautuneeseen alueeseen liittyy punoitusta ja lisääntynyttä herkkyyttä, eli kipu herää helposti mekaanisilla ja lämpöärsykkeillä primaarisella hyperalgesia-alueella. Normaalissa vauriota ympäröivässä ihossa esiintyy mekaanista ja termistä allodyniaa ja hyperalgesiaa. Harmittomia ärsykkeitä tällä sekundaarisella hyperalgesia-alueella voi aiheuttaa kipua. Tämän uskotaan olevan keskeinen prosessi, jonka ehdotti uraauurtava tutkimus 1980- ja 1990-luvuilla. Termi tälle ilmiölle on heterosynaptinen keskusfasilitaatio, mikä tarkoittaa, että vaarattomat ärsykkeet voivat aktivoida normaalisti korkean kynnyksen nosiseptiivisiä selkäsarven hermosoluja, mikä johtaa allodyniaan. Tämä harmittoman ärsykkeen muuntaminen normaalissa ihossa aivan vamman ulkopuolella kipua synnyttäväksi ärsykkeeksi on seurausta keskushermoston aistiprosessoinnin muutoksesta. Tätä käsittelyä säätelevät luultavasti spino-bulbo-selkäydinsilmukat, mukaan lukien rostral ventro-mediaal medulla (RVM) ja locus coeruleus (LC).

Tutkimushypoteesit ovat ensinnäkin, että reaktioajat lämpövauriokohdassa (ts. primaarinen hyperalgesiaalue) ovat muuttuneet verrattuna vauriota edeltävään tasoon. Toiseksi, että lämpövaurion jälkeiset sensoriset muutokset sekundaarisen hyperalgesia-alueella eivät ole yksinomaan keskushermoston välittämiä, vaan muutokset myös perifeerisissä afferenteissa, esim. A-delta-kuidut (AMH tyyppi I) voidaan osoittaa arvioimalla reaktioaikoja CO2-laserpulsseihin.

Tunnettu vaihtoehto laserstimulaatiolle on kontaktitermodin käyttö, jonka stimulaatiopinta-ala on paljon suurempi, eli 2,5-16 neliömetriä. Kosketustermodin olennaisesti suurempi alue yhdistettynä hitaampaan kuumennusnopeuteen verrattuna laserärsykkeeseen (< 0,5 neliöcm, 10 ms), voi aiheuttaa voimakkaan spatiaalisen ja ajallisen summauksen, mikä häiritsee aistitietojen tarkkaa tulkintaa. Äskettäin tehty menetelmä-vertailututkimus potilailla, joilla on postherpeettinen neuralgia, jossa verrattiin kontaktitermodilla (9 neliömetriä) ja laserärsykkeillä (< 0,25 neliömetriä) saatuja arvioita, osoittaa, että lasermenetelmä on herkempi ja spesifisempi termisen hermon havaitsemisessa. sensoriset poikkeavuudet. Koska laserärsyke antaa jyrkemmän lämmitysprofiilin kaltevuuden ja synkronoitumman lämpö- ja lämpöherkkien pienten kuitujen aktivoinnin, ts. C- ja A-delta-kuidut, ihossa laserstimulaatio on edullinen menetelmä tässä tutkimuksessa.

KLIINISET VAIKUTUKSET Sekundaarisen hyperalgesian kehittymisalttius voi heijastaa taipumusta jatkuvaan leikkauksen jälkeiseen kipuun. On arvioitu, että 2–10 % potilaista, joille tehdään muutoin mutkattomia leikkaustoimenpiteitä, kärsii jatkuvasta leikkauksen jälkeisestä kivusta. Toissijaisen hyperalgesian taustalla olevien patofysiologisten mekanismien tutkiminen voi siksi lisätä ymmärrystämme siirtymisestä krooniseen kipuun ja siten parantaa hallintastrategioitamme tälle suurelle potilasryhmälle.