ボランティアの第 1 度熱傷における A デルタ線維と C 線維の活性化 (BI-Laser)

背景 末梢神経線維の伝導速度は、神経の直径に依存する。 大きな有髄線維の伝導速度は 50 ～ 120 m/s ですが、より小さな有髄 A デルタおよび無髄 C 線維では、5 ～ 10 m/s および 0.5 ～ 1 m/s の範囲です。 、 それぞれ。 高エネルギー密度と同期を備えた短いレーザーパルスを適用すると、単純な反応時間を使用して、アクティブ化されたファイバークラスのタイプを判断できます。 Plaghki と同僚のグループの研究によると、刺激時の表面積は 15 ～ 50 平方 mm であることが示されています。 A デルタ線維を活性化するためのしきい値を超える強度では、典型的なバイモーダル応答パターンが観察され、最初のピークは 400 ミリ秒付近に、2 番目のピークは 850 ミリ秒付近に集中します。 初期のピークは A デルタ線維の活性化によるものですが、2 番目のピークは C 線維の活性化によって引き起こされます。

仮説 軽度の熱による皮膚損傷 (47ºC、420 ​​秒、9.0 または 12.5 平方 cm の領域) の後、損傷した領域は紅斑および感受性の増加に関連しています。つまり、一次痛覚過敏領域の機械的および熱的刺激によって痛みが容易に誘発されます。 損傷を取り囲む正常な皮膚には、機械的および熱的アロディニアと痛覚過敏が存在します。 この二次痛覚過敏領域の無害な刺激は、痛みを誘発する可能性があります。 これは、1980 年代と 1990 年代の先駆的な研究によって示唆された中心的なプロセスであると考えられています。 この現象の用語はヘテロシナプス中枢促進であり、無害な刺激が通常は高閾値の侵害受容性後角ニューロンを活性化してアロディニアを引き起こす可能性があることを意味します。 損傷のすぐ外側にある正常な皮膚の無害な刺激が、痛みを引き起こす刺激に変換されるのは、CNS 内の感覚処理の変化の結果です。 この処理は、おそらく、吻側腹内側髄質 (RVM) と青斑核 (LC) を含む脊髄 - 球 - 脊髄ループによって調節されています。

研究仮説は、まず、熱損傷部位での反応時間（つまり、 一次痛覚過敏領域) は、損傷前のレベルと比較して変更されます。 第二に、熱傷後の二次痛覚過敏領域の感覚変化は、中枢性のみを媒介するものではなく、末梢の求心性神経の変化でもある。 A デルタ ファイバー (AMH タイプ I) は、CO2 レーザー パルスに対する反応時間の評価によって実証できます。

レーザー刺激に代わるよく知られている方法は、2.5 ～ 16 平方 cm のはるかに大きな刺激領域を持つ接触サーモードを使用することです。 レーザー刺激 (< 0.5 平方センチメートル、10 ミリ秒) と比較して、より遅い加熱速度と組み合わされた接触サーモードの実質的に大きな領域は、感覚データの正確な解釈を妨げて、顕著な空間的および時間的合計を誘発する可能性があります。 帯状疱疹後神経痛の患者を対象とした最近の方法比較研究では、接触サーモッド (9 平方 cm) とレーザー刺激 (< 0.25 平方 mm) によって得られた評価を比較して、レーザー方法が熱の検出においてより感度が高く特異的であることを示しています。感覚異常。 レーザー刺激により、加熱プロファイルの勾配が急になり、熱と熱に敏感な小さな繊維がより同期して活性化されます。 皮膚レーザー刺激におけるC-およびA-デルタファイバーは、本研究における好ましい方法である。

臨床的意義 続発性痛覚過敏を発症する傾向は、持続的な術後疼痛を発症する素因を反映している可能性があります。 それ以外の場合は複雑でない外科的処置を受ける患者の 2 ～ 10% が持続的な術後疼痛に苦しむと推定されています。 したがって、二次性痛覚過敏の背後にある病態生理学的メカニズムを調査することで、慢性疼痛への移行に関する理解が深まり、それによってこの大規模な患者グループの管理戦略が改善される可能性があります。