Activación de fibras A-delta y fibras C en una lesión térmica de primer grado en voluntarios (BI-Laser)

ANTECEDENTES La velocidad de conducción de las fibras nerviosas periféricas depende del diámetro del nervio. La velocidad de conducción de las fibras mielínicas grandes es de 50 a 120 m/s, mientras que para las fibras C mielínicas A-delta y amielínicas más pequeñas, se encuentran en el rango de 5 a 10 m/s y de 0,5 a 1 m/s. , respectivamente. Aplicando pulsos de láser cortos con una alta densidad de energía y sincronización, se pueden usar tiempos de reacción simples para determinar el tipo de clase de fibra que se ha activado. La investigación del grupo de Plaghki y colegas ha demostrado que cuando se estimulan las áreas de superficie están entre 15 y 50 mm2 a una intensidad superior al umbral para activar las fibras A-delta, se observa un patrón de respuesta bimodal típico con un primer pico centrado alrededor de 400 ms y un segundo alrededor de 850 ms. Mientras que el primer pico se debe a la activación de las fibras A-delta, el segundo pico se debe a la activación de las fibras C.

HIPÓTESIS Después de una lesión cutánea térmica leve (47ºC, 420 s, área de 9,0 o 12,5 cm2), el área lesionada se asocia con eritema y un aumento de la sensibilidad, es decir, el dolor se provoca fácilmente mediante estímulos mecánicos y térmicos en el área de hiperalgesia primaria. En la piel normal que rodea la lesión están presentes alodinia mecánica y térmica e hiperalgesia. Los estímulos inocuos en esta área de hiperalgesia secundaria pueden provocar dolor. Se cree que este es un proceso central sugerido por investigaciones pioneras en las décadas de 1980 y 1990. El término para este fenómeno es facilitación central heterosináptica, lo que significa que estímulos inocuos pueden activar normalmente neuronas nociceptivas del asta dorsal de alto umbral que conducen a la alodinia. Esta conversión de un estímulo inocuo en la piel normal justo fuera de la lesión, en un estímulo generador de dolor, es el resultado de un cambio en el procesamiento sensorial dentro del SNC. Este procesamiento probablemente esté regulado por bucles espino-bulbo-espinales que incluyen la médula ventromedial rostral (RVM) y el locus coeruleus (LC).

Las hipótesis del estudio son, en primer lugar, que los tiempos de reacción en el lugar de la lesión térmica (es decir, área de hiperalgesia primaria) se modifican en comparación con el nivel previo a la lesión. En segundo lugar, que los cambios sensoriales en el área de hiperalgesia secundaria, después de una lesión térmica, no están mediados exclusivamente a nivel central, sino que también los cambios en los aferentes periféricos, p. Las fibras A-delta (AMH tipo I) se pueden demostrar mediante evaluaciones de los tiempos de reacción a los pulsos de láser de CO2.

Una alternativa bien conocida a la estimulación con láser es el uso de un termodo de contacto con un área de estimulación mucho mayor, es decir, de 2,5 a 16 cm2. El área sustancialmente más grande del termodo de contacto, combinada con una tasa de calentamiento más lenta, en comparación con el estímulo láser (< 0,5 cm2, 10 ms), puede inducir una suma espacial y temporal pronunciada, lo que interfiere con la interpretación precisa de los datos sensoriales. Un estudio reciente de comparación de métodos en pacientes con neuralgia posherpética, comparando las evaluaciones obtenidas por un termodo de contacto (9 cm2) y por estímulos láser (< 0,25 mm2), indica que el método láser es más sensible y específico en la detección térmica anomalías sensoriales. Dado que el estímulo del láser proporciona una pendiente más pronunciada del perfil de calentamiento y una activación más sincronizada de las fibras pequeñas sensibles al calor y al calor, es decir, Las fibras C y A delta, en la piel, la estimulación con láser es el método preferido en el presente estudio.

IMPLICACIONES CLÍNICAS La propensión a desarrollar hiperalgesia secundaria puede reflejar una predisposición a desarrollar dolor posquirúrgico persistente. Se ha estimado que del 2 al 10% de los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos sin complicaciones sufrirán dolor posquirúrgico persistente. Por lo tanto, investigar los mecanismos fisiopatológicos detrás de la hiperalgesia secundaria puede aumentar nuestra comprensión de la transición al dolor crónico y, por lo tanto, mejorar nuestras estrategias de manejo para este gran grupo de pacientes.