2,940nm 분획 제거 에르븀 레이저 및 국소 DNA 복구 효소로 치료 3개월 후 건강한 지원자에서 p53 표피 발현을 평가하고 비교하기 위해

P53 유전자는 17번 염색체의 짧은 팔에 위치하며 종양 억제 유전자 역할을 합니다. p53의 변경은 피부암 발병의 초기 사건입니다. 또한, p53은 비 멜라닌 세포 피부암에서 가장 흔하게 변이되는 유전자입니다. 표피 피부 세포 내 p53의 존재는 광 손상 피부의 악성 가능성을 반영하는 것으로 여겨집니다. 연구에 따르면 태양 노출과 나이가 증가하면 얼굴 피부의 p53 수치가 높아집니다. 결과적으로, 표피 피부에 존재하는 p53의 생리학적 과발현은 과거의 광손상과 미래의 피부암 발병 위험을 모두 나타낼 수 있습니다. 피부과 연구의 발전으로 임상의는 새로운 방식으로 광손상 피부를 치료할 수 있게 되었습니다. 예를 들어, 2,940nm 분수 에르븀 레이저를 사용한 표피 절제는 p53과 유사하게 작용하는 세포 사멸을 촉진하여 발암 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다. 레이저 재포장은 괴사 잔해가 제거되면 표피 세포를 교체합니다. 레이저 표면 재포장의 이러한 치료 효과는 그러한 개입 전후의 피부 p53 발현에 의해 측정될 수 있습니다. 연구자들은 에르븀 도핑된 이트륨 알루미늄 가넷 레이저(Er:YAG), 박피술 및 CO2 레이저를 받는 환자의 치료 효과를 측정하기 위해 피부 p53 발현의 신뢰성에 주목했습니다. 레이저 표면 재포장과 유사하게, 국소 DNA 복구 효소는 피부암 발병을 예방하는 것으로 나타났으며 따라서 표피 p53 발현도 감소시킬 수 있습니다. UV 내성 미생물인 Micrococcus luteus에서 추출한 DNA 복구 효소인 UV endonuclease는 자외선(UVR)에 의해 유도된 시클로부탄 피리미딘 이합체(CPD)를 제거하여 DNA 복구를 강화합니다. 각질층에 효율적으로 침투하기 위해 이 효소는 리포좀 내에 캡슐화되어 케라티노사이트 핵으로의 진입을 촉진합니다. CPD에 노출되면 UV 엔도뉴클레아제는 두 가지 반응을 촉매하여 DNA를 복구합니다. 두 번째는 포스포디에스테르 백본을 절개하여 단일 가닥 절단을 일으키는 리아제와 관련됩니다. 그런 다음 엑소뉴클레아제가 이 부위 주변의 염기를 제거하고 중합효소가 틈을 메워 광손상된 DNA를 복구합니다. 분자 수준에서 손상된 DNA를 복구하는 것 외에도 UV 엔도뉴클레아제는 비멜라닌세포 피부암과 전암 발달을 임상적으로 감소시키는 능력도 입증했습니다. DNA 손상을 역전시키는 국소 DNA 복구 효소의 능력은 표피 세포 내에서 p53 발현을 감소시킬 것이라고 믿게 합니다. 이러한 이유로 피부 p53 발현 감소에 대한 2,940개의 분수 에르븀 레이저 및 국소 DNA 복구 효소의 역할을 조사하고자 합니다.