2,940 nm フラクショナル アブレーション エルビウム レーザーおよび局所 DNA 修復酵素による治​​療の 3 か月後の健康なボランティアにおける p53 表皮発現を評価および比較するには

P53 遺伝子は 17 番染色体の短腕に位置し、腫瘍抑制遺伝子として機能します。 p53 の変化は、皮膚がん発生の初期のイベントです。 さらに、p53 は、非メラニン細胞性皮膚がんで最も一般的に変異している遺伝子です。 表皮皮膚細胞内に p53 が存在することは、光損傷を受けた皮膚が悪性化する可能性を反映していると考えられています。 研究によると、日光への露出の増加と年齢の増加は、顔の皮膚の p53 レベルの上昇と直接関連していることが示されています。 その結果、表皮に存在する p53 の生理的過剰発現は、過去の光損傷と皮膚がんを発症する将来のリスクの両方を示している可能性があります。 皮膚科学研究の進歩により、臨床医は光損傷を受けた皮膚を新しいモダリティで治療できるようになりました。 たとえば、2,940nm フラクショナル エルビウム レーザーによる表皮アブレーションは、p53 と同様にアポトーシスを促進することにより、発がんのリスクを軽減することが示されています。 壊死破片が取り除かれると、レーザー再表面化により表皮細胞が置換されます。 レーザーリサーフェシングのこの治療効果は、そのような介入の前後の皮膚のp53発現によって評価される可能性があります。 研究者らは、エルビウム添加イットリウム アルミニウム ガーネット レーザー (Er:YAG)、削皮術、および CO2 レーザーを受けている患者の治療効果を測定するための皮膚 p53 発現の信頼性に注目しています。 レーザーによるリサーフェシングと同様に、局所 DNA 修復酵素は皮膚がんの発生を防ぐことが示されているため、表皮の p53 発現も減少させる可能性があります。 UV 抵抗性微生物 Micrococcus luteus 由来の DNA 修復酵素である UV エンドヌクレアーゼは、紫外線 (UVR) によって誘導されるシクロブタン ピリミジン ダイマー (CPD) を除去することによって DNA 修復を強化します。 角質層に効率的に浸透するために、この酵素はリポソーム内にカプセル化されており、ケラチノサイト核への侵入を容易にします。 CPD にさらされると、UV エンドヌクレアーゼは 2 つの反応を触媒することによって DNA を修復します。 2 つ目は、ホスホジエステル骨格を切開するリアーゼが関与し、1 本鎖の切断を引き起こします。 次に、エキソヌクレアーゼがこの部位の周囲の塩基を除去し、ポリメラーゼがギャップを埋めて、光損傷を受けた DNA を修復します。 損傷した DNA を分子レベルで修復することに加えて、UV エンドヌクレアーゼは、非メラニン細胞性皮膚がんおよび前がん発生を臨床的に減少させる能力も実証しています。 DNA損傷を元に戻す局所DNA修復酵素の能力は、表皮細胞内のp53発現の減少にもつながると信じています. これらの理由から、皮膚の p53 発現の減少に対する 2,940 のフラクショナル エルビウム レーザーと局所 DNA 修復酵素の役割を調査したいと考えています。