Para evaluar y comparar la expresión epidérmica de p53 en voluntarios sanos 3 meses después del tratamiento con un láser de erbio ablativo fraccionado de 2940 nm y enzimas reparadoras de ADN tópicas

El gen p53 se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 y sirve como gen supresor de tumores. La alteración en p53 es un evento temprano en el desarrollo del cáncer de piel. Además, p53 es el gen mutado más comúnmente en los cánceres de piel no melanocíticos. Se cree que la presencia de p53 dentro de las células epidérmicas de la piel refleja el potencial maligno de la piel dañada por la luz. Los estudios han demostrado que el aumento de la exposición al sol y la edad están directamente asociados con niveles más altos de p53 en la piel del rostro. En consecuencia, la sobreexpresión fisiológica de p53 presente en la piel epidérmica puede ser indicativa de fotodaño pasado y riesgo futuro de desarrollar cáncer de piel. Los avances en la investigación dermatológica han permitido a los médicos tratar la piel dañada por la luz con modalidades novedosas. Por ejemplo, se ha demostrado que la ablación epidérmica con el láser de erbio fraccional de 2940 nm reduce el riesgo de carcinogénesis al promover la apoptosis, que funciona de manera similar a p53. El rejuvenecimiento con láser da como resultado el reemplazo de las células epidérmicas una vez que se eliminan los restos necróticos. Este efecto terapéutico del rejuvenecimiento con láser puede medirse mediante la expresión cutánea de p53 antes y después de tales intervenciones. Los investigadores han observado la fiabilidad de la expresión cutánea de p53 para medir los efectos terapéuticos en pacientes que reciben láser de granate de itrio y aluminio dopado con erbio (Er:YAG), dermoabrasión y láser de CO2. De manera similar al rejuvenecimiento con láser, se ha demostrado que las enzimas tópicas de reparación del ADN protegen contra el desarrollo del cáncer de piel y, por lo tanto, también pueden reducir la expresión epidérmica de p53. La endonucleasa UV, una enzima reparadora del ADN derivada del microbio Micrococcus luteus resistente a los rayos UV, mejora la reparación del ADN al eliminar los dímeros de ciclobutano y pirimidina (CPD) inducidos por la radiación ultravioleta (UVR). Para penetrar eficientemente en el estrato córneo, esta enzima se encapsula dentro de los liposomas, lo que facilita la entrada en los núcleos de los queratinocitos. Una vez expuesta a los CPD, la endonucleasa UV repara el ADN al catalizar dos reacciones: la primera usa glicosilasa, que libera timina y provoca un sitio apurínico; el segundo involucra a la liasa, que incide en el esqueleto de fosfodiéster, provocando una ruptura monocatenaria. Luego, una exonucleasa elimina las bases alrededor de este sitio y una polimerasa llena el espacio, reparando así el ADN dañado por el sol. Además de reparar el ADN dañado a nivel molecular, la endonucleasa UV también ha demostrado la capacidad de disminuir clínicamente el cáncer de piel no melanocítico y el desarrollo de precáncer. La capacidad de las enzimas tópicas de reparación del ADN para revertir el daño del ADN nos lleva a creer que también conducirá a una reducción en la expresión de p53 dentro de las células epidérmicas. Por estas razones, deseamos investigar el papel del láser de erbio fraccionado 2940 y las enzimas de reparación de ADN tópicas en la reducción de la expresión cutánea de p53.