A p53 epidermális expressziójának értékelése és összehasonlítása egészséges önkénteseknél 3 hónappal a 2940 nm-es frakcionált ablatív erbiumlézerrel és helyi DNS-javító enzimekkel végzett kezelés után

A p53 gén a 17. kromoszóma rövid karján található, és tumorszuppresszor génként szolgál. A p53 változása a bőrrák kialakulásának korai eseménye. Ezenkívül a p53 a leggyakrabban mutált gén a nem melanocita bőrrákokban. Úgy gondolják, hogy a p53 jelenléte az epidermális bőrsejtekben a fény által károsodott bőr rosszindulatú potenciálját tükrözi. Tanulmányok kimutatták, hogy a növekvő napsugárzás és az életkor közvetlenül összefügg az arcbőr magasabb p53 szintjével. Következésképpen az epidermális bőrben jelenlévő p53 fiziológiás túlzott expressziója mind a múltbeli fénykárosodásra, mind a bőrrák kialakulásának jövőbeli kockázatára utalhat. A bőrgyógyászati ​​kutatás fejlődése lehetővé tette a klinikusok számára, hogy újszerű módszerekkel kezeljék a fotosérült bőrt. Például kimutatták, hogy a 2940 nm-es frakcionált erbiumlézerrel végzett epidermális abláció az apoptózis elősegítésével csökkenti a karcinogenezis kockázatát, hasonlóan a p53-hoz. A lézeres felületkezelés az epidermális sejtek cseréjét eredményezi, miután a nekrotikus törmeléket eltávolították. A lézeres felületkezelés ezen terápiás hatása az ilyen beavatkozások előtti és utáni bőr p53 expressziójával mérhető. A kutatók megfigyelték a bőr p53 expressziójának megbízhatóságát a terápiás hatások mérésére az erbiummal adalékolt ittrium-alumínium gránátlézert (Er:YAG), dermabráziót és CO2 lézert kapó betegeknél. A lézeres újrafelszínezéshez hasonlóan a helyi DNS-javító enzimekről kimutatták, hogy védelmet nyújtanak a bőrrák kialakulásával szemben, és ezért csökkenthetik az epidermális p53 expressziót is. Az UV-endonukleáz, az UV-rezisztens mikrobából, a Micrococcus luteusból származó DNS-javító enzim, az ultraibolya sugárzás (UVR) által kiváltott ciklobután-pirimidin dimerek (CPD-k) eltávolításával fokozza a DNS-javítást. A stratum corneumba való hatékony behatolás érdekében ez az enzim liposzómákba van zárva, amelyek megkönnyítik a keratinocita magokba való bejutást. A CPD-knek való kitettség után az UV-endonukleáz két reakció katalizálásával javítja a DNS-t: az első glikozilázt használ, amely timint szabadít fel, és apurinikus helyet okoz; a második a liázt foglalja magában, amely bemetszi a foszfodiészter gerincet, egyszálú törést okozva. Ezután egy exonukleáz eltávolítja a bázisokat e hely körül, és egy polimeráz kitölti a rést, ezáltal helyreállítja a fénykárosodott DNS-t. Amellett, hogy molekuláris szinten helyreállítja a sérült DNS-t, az UV-endonukleáz klinikailag is képes csökkenteni a nem melanocita bőrrákot és a rák előtti fejlődést. A helyi DNS-javító enzimek azon képessége, hogy visszafordítsák a DNS-károsodást, azt a feltételezést eredményezi, hogy ez a p53 expressziójának csökkenéséhez is vezet az epidermális sejtekben. Ezen okok miatt szeretnénk megvizsgálni a 2940 frakcionált erbiumlézer és a helyi DNS-javító enzimek szerepét a bőr p53 expressziójának csökkentésében.