评估和比较健康志愿者在使用 2,940 nm 点阵烧蚀铒激光和局部 DNA 修复酶治疗后 3 个月的 p53 表皮表达

P53基因位于17号染色​​体的短臂上，是一种抑癌基因。 p53 的改变是皮肤癌发展的早期事件。 此外，p53 是非黑素细胞皮肤癌中最常见的突变基因。 表皮皮肤细胞内存在 p53 被认为反映了光损伤皮肤的恶性潜能。 研究表明，增加日照和年龄与面部皮肤中较高水平的 p53 直接相关。 因此，存在于表皮皮肤中的 p53 的生理性过度表达可能预示着过去的光损伤和未来患皮肤癌的风险。 皮肤病学研究的进步使临床医生能够用新的方式治疗光损伤皮肤。 例如，使用 2,940nm 点阵铒激光进行的表皮消融已被证明可以通过促进细胞凋亡来降低致癌风险，其作用类似于 p53。 一旦坏死碎片被清除，激光换肤会导致表皮细胞被替换。 激光换肤的这种治疗效果可以通过此类干预前后的皮肤 p53 表达来衡量。 研究人员已经注意到皮肤 p53 表达的可靠性，以衡量接受掺铒钇铝石榴石激光 (Er:YAG)、磨皮术和 CO2 激光的患者的治疗效果。 与激光换肤类似，外用 DNA 修复酶已被证明可以预防皮肤癌的发展，因此也可以减少表皮 p53 的表达。 UV 核酸内切酶是一种 DNA 修复酶，源自抗紫外线微生物藤黄微球菌，通过去除由紫外线辐射 (UVR) 诱导的环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 来增强 DNA 修复。 为了有效地穿透角质层，这种酶被封装在脂质体中，这有助于进入角质形成细胞核。 一旦暴露于 CPD，UV 核酸内切酶通过催化两个反应修复 DNA：第一个使用糖基化酶，它释放胸腺嘧啶并产生一个无嘌呤位点；第二种涉及裂解酶，它会切割磷酸二酯主链，导致单链断裂。 然后核酸外切酶去除该位点周围的碱基，聚合酶填补空白，从而修复光损伤的 DNA。 除了在分子水平上修复受损的 DNA 外，UV 核酸内切酶还被证明能够在临床上减少非黑素细胞皮肤癌和癌前病变的发展。 局部 DNA 修复酶逆转 DNA 损伤的能力使我们相信它还会导致表皮细胞内 p53 表达的减少。 出于这些原因，我们希望研究 2,940 点阵铒激光和局部 DNA 修复酶对减少皮肤 p53 表达的作用。