췌장암 환자의 포도당 수치 모니터링 및 관리 (PEGASUS)
2026년 9월 10일 업데이트: British Columbia Cancer Agency
췌장암 포도당 평가 및 조절 연구
이 연구는 췌장암 환자의 포도당 수치를 면밀히 모니터링하고 관리하는 것이 가능한지 여부를 조사할 것입니다. 또한 포도당 관리가 췌장암에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 조사할 것입니다.
이것은 췌장암을 앓고 있는 약 50명의 참가자의 포도당 수준을 모니터링하기 위해 연속 포도당 모니터(CGM)를 사용하는 파일럿 연구입니다. 참가자들은 췌장암을 치료하기 위해 옥살리플라틴, 이리노테칸, 5-플루오로우라실 및 류코보린(FOLFIRINOX)과 같은 최대 4가지 약물의 조합으로 표준 화학 요법을 받게 됩니다. 높은 포도당 수치를 치료하기 위해 참가자는 두 그룹 중 하나에 무작위로 배정됩니다. 그룹 1은 포도당 수치를 4~10mmol/L 사이로 유지하기 위해 내분비학자의 안내에 따라 항고혈당 치료를 받습니다. 그룹 2는 혈당 수치가 표준 치료인 15mmol/L 이상인 경우 항고혈당 치료를 받게 됩니다. 그룹 1과 2 모두의 참가자는 메트포르민, 인슐린, 글루카곤 유사 펩티드-1(GLP-1) 수용체 작용제, SGLT2(나트륨 포도당 공동수송체) 억제제, 디펩티딜 펩티다제 4(DPP- 4) 억제제.
FOLFIRINOX의 4주기 후 CGM은 제거되지만 항고혈당 치료는 필요에 따라 계속됩니다. 참가자가 FOLFIRINOX로 치료를 중단하는 경우 생존 및 후속 항암 요법에 대해 계속해서 추적될 것이며 내분비학자 및/또는 의학 종양학자의 재량에 따라 포도당 관련 문제에 대한 후속 조치를 계속할 것입니다.
연구 개요
연구 유형
중재적
등록 (추정된)
50
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 연락처
- 이름: Daniel Renouf, MD, MPH
- 전화번호: 800-663-3333
- 이메일: drenouf@bccancer.bc.ca
연구 장소
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British Columbia
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Vancouver, British Columbia, 캐나다, V5Z 4E6
- 모병
- British Columbia Cancer
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수석 연구원:
- Daniel Renouf, MD, MPH
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연락하다:
- Daniel Renouf, MD, MPH
- 전화번호: 800-663-3333
- 이메일: drenouf@bccancer.bc.ca
-
-
Ontario
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Toronto, Ontario, 캐나다, M5G 2M9
- 모병
- Princess Margaret Cancer Centre
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연락하다:
- Erica Tsang, MD, MPH
- 전화번호: 416-946-2000
- 이메일: erica.tsang@uhn.ca
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연락하다:
- Robert Grant, MD
- 전화번호: 416-946-2000
- 이메일: robert.grant@uhn.ca
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
18년 이상 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
아니
설명
포함 기준:
- 췌관 선암종(PDAC)의 조직학적/세포학적 진단.
- FOLFIRINOX로 1차 전신 요법을 받을 계획입니다.
- 18세 이상의 연령.
- 동부 협력 종양학 그룹(ECOG) 수행 상태 0-1.
다음 실험실 값으로 정의된 적절한 골수 및 장기 기능:
- 1.5 x 10^9/L보다 크거나 같은 절대 호중구 수(ANC).
- 혈소판 수는 75 x 10^9/L 이상입니다.
- 9.0g/dL 이상의 헤모글로빈.
- Cockroft-Gault 방정식에 의한 예상 사구체 여과율(GFR) 또는 40ml/min 이상의 24시간 소변 수집.
- Cockcroft-Gault 공식을 사용하여 40mL/분 이상의 크레아티닌 청소율.
- 칼륨은 정상 범위 이내이거나 보충제로 교정됩니다.
- 국제 표준화 비율(INR)이 1.5 이하입니다.
- 총 혈청 빌리루빈이 정상 상한치(ULN)의 2배 이하(모든 상승된 빌리루빈은 등록 시 무증상이어야 함) ULN 또는 1.5 x ULN 이하의 직접 빌리루빈).
- ALT(Alanine aminotransferase) 및 AST(aspartate aminotransferase)는 2.5 x ULN 이하(또는 간 전이가 있는 경우 5 x ULN 이하)입니다.
- 정보에 입각한 동의서를 이해하고 자발적으로 서명할 수 있습니다.
- 연구 방문 일정 및 기타 프로토콜 요구 사항을 준수할 수 있습니다.
- 경구 약물을 삼킬 수 있으며 피하 인슐린 주사에 대한 금기 사항이 없습니다.
- 베이스라인에서 RECIST(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors) 1.1에 의해 측정 가능하거나 평가 가능한 질병.
- 연구 의사가 판단한 90일 이상의 기대 수명.
제외 기준:
- 원격 또는 림프절 전이의 부재. 경계선 절제 가능 PDAC 또는 국소적으로 진행된 PDAC를 가진 참가자는 자격이 없습니다.
- 전이성 PDAC 치료를 위해 이전에 전신 요법(화학요법 또는 기타 항암제)을 받은 경우. 초기 질병의 외과적 절제 후 보조 화학 요법을 받은 참가자가 자격이 있습니다.
- 현재 항암 요법(화학 요법 또는 기타 항암제)을 받고 있습니다.
- 연구 의사가 판단한 병용 화학 요법에 적합하지 않습니다.
- 뇌 전이의 존재.
- 엄격한 포도당 조절 및 면밀한 내분비학 후속 조치가 이미 지시된 유형 I 당뇨병의 알려진 진단.
- 유형 II 당뇨병의 알려진 진단 및 이미 Endocrinologist에 의해 추적.
- 양성 임신 테스트를 받은 여성 참가자.
- 의학적 또는 비의학적 이유로 연구 의사가 판단한 연구에 포함하기에 안전하지 않은 참가자.
- 연구 평가 및 후속 조치를 준수할 수 없습니다.
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 해당 없음
- 중재 모델: 단일 그룹 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: Glucose Measurements via Blood Draws
Participants will have glucose levels measured using blood drawn prior to each cycle of systemic therapy.
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Blood glucose levels will be measured using blood drawn prior to each cycle of systemic therapy.
Anti-cancer treatment can follow standard care protocols or be given within another clinical trial.
Anti-hyperglycemic treatment will be administered when indicated by and following standard care protocols.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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Proportion of participants who experience at least one episode of hyperglycemia
기간: From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
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The proportion of participants who experience at least one episode of hyperglycemia.
Hyperglycemia is defined by standard non-fasting criteria: random plasma glucose greater than or equal to 11.1 mmol/L or hemoglobin A1c greater than or equal to 6.5%.
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From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
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Percentage of glucose measurements above the target range
기간: From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
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The percentage of random plasma glucose measurements that are greater than or equal to 11.1 mmol/L or hemoglobin A1c measurements that are greater than or equal to 6.5%.
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From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1
기간: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The proportion of participants who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
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From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Progression-free survival (PFS) of the cohort from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Overall survival (OS) of the cohort from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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기타 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1 and stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC
기간: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The proportion of participants stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
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From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Progression-free survival (PFS) of the cohort stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1, for participants stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Overall survival (OS) of the cohort stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1 and stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles
기간: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The proportion of participants stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
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From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Progression-free survival (PFS) of the cohort, stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1, for participants stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
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Overall survival (OS) of the cohort stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles from the initiation of first-line systemic therapy
기간: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles.
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From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
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Amount of insulin, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
기간: From the date of screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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The quantity of insulin, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
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From the date of screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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Amount of proinsulin, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
기간: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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The quantity of proinsulin, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
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From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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Amount of C-peptide, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
기간: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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The quantity of C-peptide, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
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From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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Amount of circulating biomarkers, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
기간: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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The quantity of circulating biomarkers, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
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From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Daniel Renouf, MD, MPH, BC Cancer
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Sharma A, Smyrk TC, Levy MJ, Topazian MA, Chari ST. Fasting Blood Glucose Levels Provide Estimate of Duration and Progression of Pancreatic Cancer Before Diagnosis. Gastroenterology. 2018 Aug;155(2):490-500.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2018.04.025. Epub 2018 Apr 30.
- Harris D, Barts A, Connors J, Dahl M, Elliott T, Kong J, Keane T, Thompson D, Stafford S, Ur E, Sirrs S. Glucocorticoid-induced hyperglycemia is prevalent and unpredictable for patients undergoing cancer therapy: an observational cohort study. Curr Oncol. 2013 Dec;20(6):e532-8. doi: 10.3747/co.20.1499.
- Huxley R, Ansary-Moghaddam A, Berrington de Gonzalez A, Barzi F, Woodward M. Type-II diabetes and pancreatic cancer: a meta-analysis of 36 studies. Br J Cancer. 2005 Jun 6;92(11):2076-83. doi: 10.1038/sj.bjc.6602619.
- Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology. 2008 Apr;134(4):981-7. doi: 10.1053/j.gastro.2008.01.039. Epub 2008 Jan 18.
- Becker S, Dossus L, Kaaks R. Obesity related hyperinsulinaemia and hyperglycaemia and cancer development. Arch Physiol Biochem. 2009 May;115(2):86-96. doi: 10.1080/13813450902878054.
- Dawson DW, Hertzer K, Moro A, Donald G, Chang HH, Go VL, Pandol SJ, Lugea A, Gukovskaya AS, Li G, Hines OJ, Rozengurt E, Eibl G. High-fat, high-calorie diet promotes early pancreatic neoplasia in the conditional KrasG12D mouse model. Cancer Prev Res (Phila). 2013 Oct;6(10):1064-73. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-13-0065. Epub 2013 Aug 13.
- Hart AR, Kennedy H, Harvey I. Pancreatic cancer: a review of the evidence on causation. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Mar;6(3):275-82. doi: 10.1016/j.cgh.2007.12.041.
- Hassan MM, Bondy ML, Wolff RA, Abbruzzese JL, Vauthey JN, Pisters PW, Evans DB, Khan R, Chou TH, Lenzi R, Jiao L, Li D. Risk factors for pancreatic cancer: case-control study. Am J Gastroenterol. 2007 Dec;102(12):2696-707. doi: 10.1111/j.1572-0241.2007.01510.x. Epub 2007 Aug 31.
- Hjartaker A, Langseth H, Weiderpass E. Obesity and diabetes epidemics: cancer repercussions. Adv Exp Med Biol. 2008;630:72-93. doi: 10.1007/978-0-387-78818-0_6.
- Karasinska JM, Topham JT, Kalloger SE, Jang GH, Denroche RE, Culibrk L, Williamson LM, Wong HL, Lee MKC, O'Kane GM, Moore RA, Mungall AJ, Moore MJ, Warren C, Metcalfe A, Notta F, Knox JJ, Gallinger S, Laskin J, Marra MA, Jones SJM, Renouf DJ, Schaeffer DF. Altered Gene Expression along the Glycolysis-Cholesterol Synthesis Axis Is Associated with Outcome in Pancreatic Cancer. Clin Cancer Res. 2020 Jan 1;26(1):135-146. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-1543. Epub 2019 Sep 3.
- Kawada K, Toda K, Sakai Y. Targeting metabolic reprogramming in KRAS-driven cancers. Int J Clin Oncol. 2017 Aug;22(4):651-659. doi: 10.1007/s10147-017-1156-4. Epub 2017 Jun 24.
- Kenner BJ, Chari ST, Maitra A, Srivastava S, Cleeter DF, Go VL, Rothschild LJ, Goldberg AE. Early Detection of Pancreatic Cancer-a Defined Future Using Lessons From Other Cancers: A White Paper. Pancreas. 2016 Sep;45(8):1073-9. doi: 10.1097/MPA.0000000000000701.
- Kleeff J, Costello E, Jackson R, Halloran C, Greenhalf W, Ghaneh P, Lamb RF, Lerch MM, Mayerle J, Palmer D, Cox T, Rawcliffe CL, Strobel O, Buchler MW, Neoptolemos JP. The impact of diabetes mellitus on survival following resection and adjuvant chemotherapy for pancreatic cancer. Br J Cancer. 2016 Sep 27;115(7):887-94. doi: 10.1038/bjc.2016.277. Epub 2016 Sep 1.
- Koorstra JB, Hustinx SR, Offerhaus GJ, Maitra A. Pancreatic carcinogenesis. Pancreatology. 2008;8(2):110-25. doi: 10.1159/000123838. Epub 2008 Apr 1.
- Kopp JL, von Figura G, Mayes E, Liu FF, Dubois CL, Morris JP 4th, Pan FC, Akiyama H, Wright CV, Jensen K, Hebrok M, Sander M. Identification of Sox9-dependent acinar-to-ductal reprogramming as the principal mechanism for initiation of pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2012 Dec 11;22(6):737-50. doi: 10.1016/j.ccr.2012.10.025. Epub 2012 Nov 29.
- Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K; International Agency for Research on Cancer Handbook Working Group. Body Fatness and Cancer--Viewpoint of the IARC Working Group. N Engl J Med. 2016 Aug 25;375(8):794-8. doi: 10.1056/NEJMsr1606602. No abstract available.
- Li D, Xie K, Wolff R, Abbruzzese JL. Pancreatic cancer. Lancet. 2004 Mar 27;363(9414):1049-57. doi: 10.1016/S0140-6736(04)15841-8.
- McCarty MF. Insulin secretion as a determinant of pancreatic cancer risk. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):146-50. doi: 10.1054/mehy.2001.1316.
- Pleasance E, Titmuss E, Williamson L, Kwan H, Culibrk L, Zhao EY, Dixon K, Fan K, Bowlby R, Jones MR, Shen Y, Grewal JK, Ashkani J, Wee K, Grisdale CJ, Thibodeau ML, Bozoky Z, Pearson H, Majounie E, Vira T, Shenwai R, Mungall KL, Chuah E, Davies A, Warren M, Reisle C, Bonakdar M, Taylor GA, Csizmok V, Chan SK, Zong Z, Bilobram S, Muhammadzadeh A, D'Souza D, Corbett RD, MacMillan D, Carreira M, Choo C, Bleile D, Sadeghi S, Zhang W, Wong T, Cheng D, Brown SD, Holt RA, Moore RA, Mungall AJ, Zhao Y, Nelson J, Fok A, Ma Y, Lee MKC, Lavoie JM, Mendis S, Karasinska JM, Deol B, Fisic A, Schaeffer DF, Yip S, Schrader K, Regier DA, Weymann D, Chia S, Gelmon K, Tinker A, Sun S, Lim H, Renouf DJ, Laskin J, Jones SJM, Marra MA. Pan-cancer analysis of advanced patient tumors reveals interactions between therapy and genomic landscapes. Nat Cancer. 2020 Apr;1(4):452-468. doi: 10.1038/s43018-020-0050-6. Epub 2020 Apr 13.
- Polonsky KS. Dynamics of insulin secretion in obesity and diabetes. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S29-31. doi: 10.1038/sj.ijo.0801273.
- Sharma A, Chari ST. Pancreatic Cancer and Diabetes Mellitus. Curr Treat Options Gastroenterol. 2018 Dec;16(4):466-478. doi: 10.1007/s11938-018-0197-8.
- Shlomai G, Neel B, LeRoith D, Gallagher EJ. Type 2 Diabetes Mellitus and Cancer: The Role of Pharmacotherapy. J Clin Oncol. 2016 Dec 10;34(35):4261-4269. doi: 10.1200/JCO.2016.67.4044. Epub 2016 Nov 7.
- Templeman NM, Flibotte S, Chik JHL, Sinha S, Lim GE, Foster LJ, Nislow C, Johnson JD. Reduced Circulating Insulin Enhances Insulin Sensitivity in Old Mice and Extends Lifespan. Cell Rep. 2017 Jul 11;20(2):451-463. doi: 10.1016/j.celrep.2017.06.048.
- Tsujimoto T, Kajio H, Sugiyama T. Association between hyperinsulinemia and increased risk of cancer death in nonobese and obese people: A population-based observational study. Int J Cancer. 2017 Jul 1;141(1):102-111. doi: 10.1002/ijc.30729. Epub 2017 Apr 22.
- Wang F, Qi XM, Wertz R, Mortensen M, Hagen C, Evans J, Sheinin Y, James M, Liu P, Tsai S, Thomas J, Mackinnon A, Dwinell M, Myers CR, Bartrons Bach R, Fu L, Chen G. p38gamma MAPK Is Essential for Aerobic Glycolysis and Pancreatic Tumorigenesis. Cancer Res. 2020 Aug 15;80(16):3251-3264. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-19-3281. Epub 2020 Jun 24.
- Wang M, Li J, Lim GE, Johnson JD. Is dynamic autocrine insulin signaling possible? A mathematical model predicts picomolar concentrations of extracellular monomeric insulin within human pancreatic islets. PLoS One. 2013 Jun 14;8(6):e64860. doi: 10.1371/journal.pone.0064860. Print 2013.
- Yan L, Raj P, Yao W, Ying H. Glucose Metabolism in Pancreatic Cancer. Cancers (Basel). 2019 Sep 29;11(10):1460. doi: 10.3390/cancers11101460.
- Yuan C, Rubinson DA, Qian ZR, Wu C, Kraft P, Bao Y, Ogino S, Ng K, Clancy TE, Swanson RS, Gorman MJ, Brais LK, Li T, Stampfer MJ, Hu FB, Giovannucci EL, Kulke MH, Fuchs CS, Wolpin BM. Survival among patients with pancreatic cancer and long-standing or recent-onset diabetes mellitus. J Clin Oncol. 2015 Jan 1;33(1):29-35. doi: 10.1200/JCO.2014.57.5688. Epub 2014 Nov 17.
- Zhang AMY, Magrill J, de Winter TJJ, Hu X, Skovso S, Schaeffer DF, Kopp JL, Johnson JD. Endogenous Hyperinsulinemia Contributes to Pancreatic Cancer Development. Cell Metab. 2019 Sep 3;30(3):403-404. doi: 10.1016/j.cmet.2019.07.003. Epub 2019 Aug 1. No abstract available.
- Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer Statistics, 2021. CA Cancer J Clin. 2021 Jan;71(1):7-33. doi: 10.3322/caac.21654. Epub 2021 Jan 12.
- Stott M, Stefanova I, Oldfield L, Evans A, Birch-Ford J, Rao R, Greenhalf W, Halloran C, Costello E. Prevalence of New-Onset Diabetes in Patients Undergoing Pancreatic Surgery and the Association of Glucose Dysregulation With Complications in Pancreatic Cancer. Ann Surg Open. 2025 Jun 11;6(2):e584. doi: 10.1097/AS9.0000000000000584. eCollection 2025 Jun.
- Choe HJ, Han KD, Park JH, Lee J, Kwak MK, Choi YM, Moon SJ, Hong EG. Underweight and Mortality in Type 2 Diabetes: A Nationwide Retrospective Cohort Study. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025 Dec;16(6):e70145. doi: 10.1002/jcsm.70145.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2024년 4월 16일
기본 완료 (추정된)
2028년 10월 1일
연구 완료 (추정된)
2028년 10월 1일
연구 등록 날짜
최초 제출
2021년 11월 10일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2021년 11월 22일
처음 게시됨 (실제)
2021년 11월 24일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2026년 9월 14일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2026년 9월 10일
마지막으로 확인됨
2026년 9월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- H21-03061
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
아니
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
아니
미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품
아니
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