- ICH GCP
- Реестр клинических исследований США
- Клиническое испытание NCT05132244
Мониторинг и регулирование уровня глюкозы у людей с раком поджелудочной железы (PEGASUS)
Исследование оценки и регулирования уровня глюкозы при раке поджелудочной железы
В этом исследовании будет изучено, возможно ли тщательно контролировать и контролировать уровень глюкозы у людей с раком поджелудочной железы. Он также исследует, какое влияние управление глюкозой может оказать на рак поджелудочной железы.
Это пилотное исследование, в котором будут использоваться непрерывные мониторы глюкозы (CGM) для мониторинга уровня глюкозы примерно у 50 участников с раком поджелудочной железы. Участники получат стандартную химиотерапию с комбинацией до четырех препаратов для лечения рака поджелудочной железы: оксалиплатин, иринотекан, 5-фторурацил и лейковорин (FOLFIRINOX). Для лечения высокого уровня глюкозы участники будут случайным образом распределены в одну из двух групп: группа 1 будет получать антигипергликемическое лечение под руководством эндокринолога с целью поддержания уровня глюкозы в пределах от 4 до 10 ммоль/л; Группа 2 будет получать антигипергликемическое лечение, если уровень глюкозы у них превысит 15 ммоль/л, что является стандартным лечением. Участники обеих групп 1 и 2 будут получать стандартные антигипергликемические препараты: метформин, инсулин, агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), ингибиторы котранспортера натрия-глюкозы (SGLT2) и дипептидилпептидазу 4 (ДПП-1). 4) ингибиторы.
После 4 циклов FOLFIRINOX CGM будет удален, но любое антигипергликемическое лечение будет продолжено по мере необходимости. Если участники прекратят лечение FOLFIRINOX, они продолжат наблюдаться для выживания и последующей противораковой терапии, а также продолжат наблюдение по поводу проблем, связанных с глюкозой, по усмотрению их эндокринолога и / или медицинского онколога.
Обзор исследования
Статус
Вмешательство/лечение
Тип исследования
Регистрация (Оцененный)
Фаза
- Непригодный
Контакты и местонахождение
Контакты исследования
- Имя: Daniel Renouf, MD, MPH
- Номер телефона: 800-663-3333
- Электронная почта: drenouf@bccancer.bc.ca
Места учебы
-
-
British Columbia
-
Vancouver, British Columbia, Канада, V5Z 4E6
- Рекрутинг
- British Columbia Cancer
-
Главный следователь:
- Daniel Renouf, MD, MPH
-
Контакт:
- Daniel Renouf, MD, MPH
- Номер телефона: 800-663-3333
- Электронная почта: drenouf@bccancer.bc.ca
-
-
Ontario
-
Toronto, Ontario, Канада, M5G 2M9
- Рекрутинг
- Princess Margaret Cancer Centre
-
Контакт:
- Erica Tsang, MD, MPH
- Номер телефона: 416-946-2000
- Электронная почта: erica.tsang@uhn.ca
-
Контакт:
- Robert Grant, MD
- Номер телефона: 416-946-2000
- Электронная почта: robert.grant@uhn.ca
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
Принимает здоровых добровольцев
Описание
Критерии включения:
- Гистологический/цитологический диагноз аденокарциномы протоков поджелудочной железы (PDAC).
- Планируется системная терапия первой линии препаратом FOLFIRINOX.
- Возраст больше или равен 18 годам.
- Статус эффективности Восточной кооперативной онкологической группы (ECOG) 0-1.
Адекватная функция костного мозга и органов определяется следующими лабораторными показателями:
- Абсолютное количество нейтрофилов (АНЧ) больше или равно 1,5 x 10^9/л.
- Количество тромбоцитов больше или равно 75 x 10^9/л.
- Гемоглобин больше или равен 9,0 г/дл.
- Расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по уравнению Кокрофта-Голта ИЛИ 24-часовой сбор мочи больше или равен 40 мл/мин.
- Клиренс креатинина больше или равен 40 мл/мин по формуле Кокрофта-Голта.
- Калий в пределах нормы или корректируется добавками.
- Международное нормализованное отношение (МНО) меньше или равно 1,5.
- Общий билирубин в сыворотке меньше или равен 2-кратному верхнему пределу нормы (ВГН) (любой повышенный билирубин должен быть бессимптомным при включении), за исключением участников с документально подтвержденным синдромом Жильбера, которые могут быть включены только в том случае, если общий билирубин меньше или равен 3-кратному ВГН или прямого билирубина меньше или равно 1,5 x ВГН).
- Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) меньше или равны 2,5 х ВГН (или меньше или равны 5 х ВГН, если присутствуют метастазы в печени).
- Способен понять и добровольно подписать форму информированного согласия.
- Способен соблюдать график учебных визитов и другие требования протокола.
- Способен проглатывать пероральные препараты и не имеет противопоказаний к подкожным инъекциям инсулина.
- Заболевание, поддающееся измерению или оценке по критериям оценки ответа при солидных опухолях (RECIST) 1.1 на исходном уровне.
- Ожидаемая продолжительность жизни более 90 дней по оценке врача-исследователя.
Критерий исключения:
- Отсутствие отдаленных метастазов или метастазов в лимфатические узлы. Участники с пограничным операбельным или местно-распространенным PDAC не имеют права.
- Получал предшествующую системную терапию (химиотерапию или любое другое противораковое средство) для лечения метастатического PDAC. Участники, получившие адъювантную химиотерапию после хирургической резекции болезни на ранней стадии, имеют право на участие.
- В настоящее время получает противораковую терапию (химиотерапию или любое другое противораковое средство).
- Не подходит для комбинированной химиотерапии, по мнению врача-исследователя.
- Наличие метастазов в головной мозг.
- Известный диагноз диабета I типа, при котором уже показан строгий контроль уровня глюкозы и тщательное эндокринологическое наблюдение.
- Известный диагноз сахарного диабета II типа и уже наблюдаемый у эндокринолога.
- Участники женского пола с положительным тестом на беременность.
- Участники, которых небезопасно включать в исследование по мнению врача-исследователя по какой-либо медицинской или немедицинской причине.
- Невозможно выполнить оценку исследования и последующее наблюдение.
Учебный план
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
- Распределение: Н/Д
- Интервенционная модель: Одногрупповое задание
- Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Экспериментальный: Glucose Measurements via Blood Draws
Participants will have glucose levels measured using blood drawn prior to each cycle of systemic therapy.
|
Blood glucose levels will be measured using blood drawn prior to each cycle of systemic therapy.
Anti-cancer treatment can follow standard care protocols or be given within another clinical trial.
Anti-hyperglycemic treatment will be administered when indicated by and following standard care protocols.
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Proportion of participants who experience at least one episode of hyperglycemia
Временное ограничение: From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
|
The proportion of participants who experience at least one episode of hyperglycemia.
Hyperglycemia is defined by standard non-fasting criteria: random plasma glucose greater than or equal to 11.1 mmol/L or hemoglobin A1c greater than or equal to 6.5%.
|
From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
|
|
Percentage of glucose measurements above the target range
Временное ограничение: From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
|
The percentage of random plasma glucose measurements that are greater than or equal to 11.1 mmol/L or hemoglobin A1c measurements that are greater than or equal to 6.5%.
|
From baseline (up to 2 weeks prior to first dose) until progression of disease, assessed up to 24 months.
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1
Временное ограничение: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The proportion of participants who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
|
From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Progression-free survival (PFS) of the cohort from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Overall survival (OS) of the cohort from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
Другие показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1 and stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC
Временное ограничение: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The proportion of participants stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
|
From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Progression-free survival (PFS) of the cohort stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1, for participants stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Overall survival (OS) of the cohort stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive stratified by prognostic and metabolic gene expression subtypes of PDAC.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
|
Overall response rate (ORR) of the cohort, as defined by RECIST 1.1 and stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles
Временное ограничение: From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The proportion of participants stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles who have a complete response (CR) or partial response (PR) to first-line systemic therapy, as defined by RECIST 1.1.
|
From the date of the screening scan (within 28 days of first dose) until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Progression-free survival (PFS) of the cohort, stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the first dose of first-line systemic therapy until the date of progressive disease (PD), as defined by RECIST 1.1, for participants stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of confirmed progression, assessed up to 24 months.
|
|
Overall survival (OS) of the cohort stratified by clinical features (i.e. type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles from the initiation of first-line systemic therapy
Временное ограничение: From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
The length of time from the initiation of first-line systemic therapy that participants survive stratified by clinical features (i.e.
type 2 diabetes), pathological profiles, and genomic profiles.
|
From the date of first dose of first-line systemic therapy until the date of death or end of study, assessed up to 24 months.
|
|
Amount of insulin, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
Временное ограничение: From the date of screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
The quantity of insulin, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
|
From the date of screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
|
Amount of proinsulin, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
Временное ограничение: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
The quantity of proinsulin, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
|
From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
|
Amount of C-peptide, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
Временное ограничение: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
The quantity of C-peptide, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
|
From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
|
Amount of circulating biomarkers, measured in molar, for participants from screening until the end of study visit
Временное ограничение: From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
The quantity of circulating biomarkers, measured in molar from immunoassays, from blood samples collected throughout the study.
|
From the date of the screening blood sample collection until the date of the end of study blood sample collection (an average of 6 months).
|
Соавторы и исследователи
Спонсор
Следователи
- Главный следователь: Daniel Renouf, MD, MPH, BC Cancer
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Sharma A, Smyrk TC, Levy MJ, Topazian MA, Chari ST. Fasting Blood Glucose Levels Provide Estimate of Duration and Progression of Pancreatic Cancer Before Diagnosis. Gastroenterology. 2018 Aug;155(2):490-500.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2018.04.025. Epub 2018 Apr 30.
- Harris D, Barts A, Connors J, Dahl M, Elliott T, Kong J, Keane T, Thompson D, Stafford S, Ur E, Sirrs S. Glucocorticoid-induced hyperglycemia is prevalent and unpredictable for patients undergoing cancer therapy: an observational cohort study. Curr Oncol. 2013 Dec;20(6):e532-8. doi: 10.3747/co.20.1499.
- Huxley R, Ansary-Moghaddam A, Berrington de Gonzalez A, Barzi F, Woodward M. Type-II diabetes and pancreatic cancer: a meta-analysis of 36 studies. Br J Cancer. 2005 Jun 6;92(11):2076-83. doi: 10.1038/sj.bjc.6602619.
- Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, Basu A, Petersen GM, Chari ST. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology. 2008 Apr;134(4):981-7. doi: 10.1053/j.gastro.2008.01.039. Epub 2008 Jan 18.
- Becker S, Dossus L, Kaaks R. Obesity related hyperinsulinaemia and hyperglycaemia and cancer development. Arch Physiol Biochem. 2009 May;115(2):86-96. doi: 10.1080/13813450902878054.
- Dawson DW, Hertzer K, Moro A, Donald G, Chang HH, Go VL, Pandol SJ, Lugea A, Gukovskaya AS, Li G, Hines OJ, Rozengurt E, Eibl G. High-fat, high-calorie diet promotes early pancreatic neoplasia in the conditional KrasG12D mouse model. Cancer Prev Res (Phila). 2013 Oct;6(10):1064-73. doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-13-0065. Epub 2013 Aug 13.
- Hart AR, Kennedy H, Harvey I. Pancreatic cancer: a review of the evidence on causation. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Mar;6(3):275-82. doi: 10.1016/j.cgh.2007.12.041.
- Hassan MM, Bondy ML, Wolff RA, Abbruzzese JL, Vauthey JN, Pisters PW, Evans DB, Khan R, Chou TH, Lenzi R, Jiao L, Li D. Risk factors for pancreatic cancer: case-control study. Am J Gastroenterol. 2007 Dec;102(12):2696-707. doi: 10.1111/j.1572-0241.2007.01510.x. Epub 2007 Aug 31.
- Hjartaker A, Langseth H, Weiderpass E. Obesity and diabetes epidemics: cancer repercussions. Adv Exp Med Biol. 2008;630:72-93. doi: 10.1007/978-0-387-78818-0_6.
- Karasinska JM, Topham JT, Kalloger SE, Jang GH, Denroche RE, Culibrk L, Williamson LM, Wong HL, Lee MKC, O'Kane GM, Moore RA, Mungall AJ, Moore MJ, Warren C, Metcalfe A, Notta F, Knox JJ, Gallinger S, Laskin J, Marra MA, Jones SJM, Renouf DJ, Schaeffer DF. Altered Gene Expression along the Glycolysis-Cholesterol Synthesis Axis Is Associated with Outcome in Pancreatic Cancer. Clin Cancer Res. 2020 Jan 1;26(1):135-146. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-1543. Epub 2019 Sep 3.
- Kawada K, Toda K, Sakai Y. Targeting metabolic reprogramming in KRAS-driven cancers. Int J Clin Oncol. 2017 Aug;22(4):651-659. doi: 10.1007/s10147-017-1156-4. Epub 2017 Jun 24.
- Kenner BJ, Chari ST, Maitra A, Srivastava S, Cleeter DF, Go VL, Rothschild LJ, Goldberg AE. Early Detection of Pancreatic Cancer-a Defined Future Using Lessons From Other Cancers: A White Paper. Pancreas. 2016 Sep;45(8):1073-9. doi: 10.1097/MPA.0000000000000701.
- Kleeff J, Costello E, Jackson R, Halloran C, Greenhalf W, Ghaneh P, Lamb RF, Lerch MM, Mayerle J, Palmer D, Cox T, Rawcliffe CL, Strobel O, Buchler MW, Neoptolemos JP. The impact of diabetes mellitus on survival following resection and adjuvant chemotherapy for pancreatic cancer. Br J Cancer. 2016 Sep 27;115(7):887-94. doi: 10.1038/bjc.2016.277. Epub 2016 Sep 1.
- Koorstra JB, Hustinx SR, Offerhaus GJ, Maitra A. Pancreatic carcinogenesis. Pancreatology. 2008;8(2):110-25. doi: 10.1159/000123838. Epub 2008 Apr 1.
- Kopp JL, von Figura G, Mayes E, Liu FF, Dubois CL, Morris JP 4th, Pan FC, Akiyama H, Wright CV, Jensen K, Hebrok M, Sander M. Identification of Sox9-dependent acinar-to-ductal reprogramming as the principal mechanism for initiation of pancreatic ductal adenocarcinoma. Cancer Cell. 2012 Dec 11;22(6):737-50. doi: 10.1016/j.ccr.2012.10.025. Epub 2012 Nov 29.
- Lauby-Secretan B, Scoccianti C, Loomis D, Grosse Y, Bianchini F, Straif K; International Agency for Research on Cancer Handbook Working Group. Body Fatness and Cancer--Viewpoint of the IARC Working Group. N Engl J Med. 2016 Aug 25;375(8):794-8. doi: 10.1056/NEJMsr1606602. No abstract available.
- Li D, Xie K, Wolff R, Abbruzzese JL. Pancreatic cancer. Lancet. 2004 Mar 27;363(9414):1049-57. doi: 10.1016/S0140-6736(04)15841-8.
- McCarty MF. Insulin secretion as a determinant of pancreatic cancer risk. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):146-50. doi: 10.1054/mehy.2001.1316.
- Pleasance E, Titmuss E, Williamson L, Kwan H, Culibrk L, Zhao EY, Dixon K, Fan K, Bowlby R, Jones MR, Shen Y, Grewal JK, Ashkani J, Wee K, Grisdale CJ, Thibodeau ML, Bozoky Z, Pearson H, Majounie E, Vira T, Shenwai R, Mungall KL, Chuah E, Davies A, Warren M, Reisle C, Bonakdar M, Taylor GA, Csizmok V, Chan SK, Zong Z, Bilobram S, Muhammadzadeh A, D'Souza D, Corbett RD, MacMillan D, Carreira M, Choo C, Bleile D, Sadeghi S, Zhang W, Wong T, Cheng D, Brown SD, Holt RA, Moore RA, Mungall AJ, Zhao Y, Nelson J, Fok A, Ma Y, Lee MKC, Lavoie JM, Mendis S, Karasinska JM, Deol B, Fisic A, Schaeffer DF, Yip S, Schrader K, Regier DA, Weymann D, Chia S, Gelmon K, Tinker A, Sun S, Lim H, Renouf DJ, Laskin J, Jones SJM, Marra MA. Pan-cancer analysis of advanced patient tumors reveals interactions between therapy and genomic landscapes. Nat Cancer. 2020 Apr;1(4):452-468. doi: 10.1038/s43018-020-0050-6. Epub 2020 Apr 13.
- Polonsky KS. Dynamics of insulin secretion in obesity and diabetes. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S29-31. doi: 10.1038/sj.ijo.0801273.
- Sharma A, Chari ST. Pancreatic Cancer and Diabetes Mellitus. Curr Treat Options Gastroenterol. 2018 Dec;16(4):466-478. doi: 10.1007/s11938-018-0197-8.
- Shlomai G, Neel B, LeRoith D, Gallagher EJ. Type 2 Diabetes Mellitus and Cancer: The Role of Pharmacotherapy. J Clin Oncol. 2016 Dec 10;34(35):4261-4269. doi: 10.1200/JCO.2016.67.4044. Epub 2016 Nov 7.
- Templeman NM, Flibotte S, Chik JHL, Sinha S, Lim GE, Foster LJ, Nislow C, Johnson JD. Reduced Circulating Insulin Enhances Insulin Sensitivity in Old Mice and Extends Lifespan. Cell Rep. 2017 Jul 11;20(2):451-463. doi: 10.1016/j.celrep.2017.06.048.
- Tsujimoto T, Kajio H, Sugiyama T. Association between hyperinsulinemia and increased risk of cancer death in nonobese and obese people: A population-based observational study. Int J Cancer. 2017 Jul 1;141(1):102-111. doi: 10.1002/ijc.30729. Epub 2017 Apr 22.
- Wang F, Qi XM, Wertz R, Mortensen M, Hagen C, Evans J, Sheinin Y, James M, Liu P, Tsai S, Thomas J, Mackinnon A, Dwinell M, Myers CR, Bartrons Bach R, Fu L, Chen G. p38gamma MAPK Is Essential for Aerobic Glycolysis and Pancreatic Tumorigenesis. Cancer Res. 2020 Aug 15;80(16):3251-3264. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-19-3281. Epub 2020 Jun 24.
- Wang M, Li J, Lim GE, Johnson JD. Is dynamic autocrine insulin signaling possible? A mathematical model predicts picomolar concentrations of extracellular monomeric insulin within human pancreatic islets. PLoS One. 2013 Jun 14;8(6):e64860. doi: 10.1371/journal.pone.0064860. Print 2013.
- Yan L, Raj P, Yao W, Ying H. Glucose Metabolism in Pancreatic Cancer. Cancers (Basel). 2019 Sep 29;11(10):1460. doi: 10.3390/cancers11101460.
- Yuan C, Rubinson DA, Qian ZR, Wu C, Kraft P, Bao Y, Ogino S, Ng K, Clancy TE, Swanson RS, Gorman MJ, Brais LK, Li T, Stampfer MJ, Hu FB, Giovannucci EL, Kulke MH, Fuchs CS, Wolpin BM. Survival among patients with pancreatic cancer and long-standing or recent-onset diabetes mellitus. J Clin Oncol. 2015 Jan 1;33(1):29-35. doi: 10.1200/JCO.2014.57.5688. Epub 2014 Nov 17.
- Zhang AMY, Magrill J, de Winter TJJ, Hu X, Skovso S, Schaeffer DF, Kopp JL, Johnson JD. Endogenous Hyperinsulinemia Contributes to Pancreatic Cancer Development. Cell Metab. 2019 Sep 3;30(3):403-404. doi: 10.1016/j.cmet.2019.07.003. Epub 2019 Aug 1. No abstract available.
- Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer Statistics, 2021. CA Cancer J Clin. 2021 Jan;71(1):7-33. doi: 10.3322/caac.21654. Epub 2021 Jan 12.
- Stott M, Stefanova I, Oldfield L, Evans A, Birch-Ford J, Rao R, Greenhalf W, Halloran C, Costello E. Prevalence of New-Onset Diabetes in Patients Undergoing Pancreatic Surgery and the Association of Glucose Dysregulation With Complications in Pancreatic Cancer. Ann Surg Open. 2025 Jun 11;6(2):e584. doi: 10.1097/AS9.0000000000000584. eCollection 2025 Jun.
- Choe HJ, Han KD, Park JH, Lee J, Kwak MK, Choi YM, Moon SJ, Hong EG. Underweight and Mortality in Type 2 Diabetes: A Nationwide Retrospective Cohort Study. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2025 Dec;16(6):e70145. doi: 10.1002/jcsm.70145.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования (Действительный)
Первичное завершение (Оцененный)
Завершение исследования (Оцененный)
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Действительный)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Действительный)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Заболевания эндокринной системы
- Новообразования по локализации
- Новообразования
- Метаболические заболевания
- Новообразования пищеварительной системы
- Заболевания пищеварительной системы
- Нарушения метаболизма глюкозы
- Новообразования эндокринных желез
- Заболевания поджелудочной железы
- Пищевые и метаболические заболевания
- Новообразования поджелудочной железы
- Гипергликемия
- Администрация медицинских услуг
- Качество, доступ и оценка здравоохранения
- Качество здравоохранения
- Индикаторы качества, здравоохранение
- Стандарт ухода
Другие идентификационные номера исследования
- H21-03061
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
продукт, произведенный в США и экспортированный из США.
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .