헤나글리플로진은 장-신장 축을 조절하여 당뇨병성 신장병증의 진행을 지연시킵니다.

당뇨병성 신장 질환(DKD)은 당뇨병의 심각한 합병증이며, 전 세계적으로 말기 신장 질환(ESRD)의 주요 원인이기도 합니다. 진행성 단백뇨의 악화와 사구체 여과율의 감소는 DKD가 ESRD로 발전하는 중요한 이유입니다. DKD가 ESRD로 발전하는 것을 지연시키는 것은 의료 분야의 중요한 과제입니다. 최근에는 장내 미생물군 장애가 DKD의 중요한 영향 요인으로 간주되어 장-신장 축의 개념이 점점 더 주목받고 있습니다. DKD 환자의 장내 미생물군 장애는 주로 단쇄지방산(SCFA)을 생성하는 락토바실러스, 비피도박테리움, 아커만시아와 같은 프로바이오틱스의 풍부함이 감소하고, 요독 독소 생성 박테리아의 풍부함이 증가함으로써 나타납니다. Ruminococcus, Alistipes 및 Subdoligranulum과 같은. 장내 미생물군 장애를 개선하고 혈청 내 SCFA와 같은 유익한 대사산물의 농도를 높이면 DKD 개선에 긍정적인 효과가 있습니다. 최근에는 나트륨-포도당 공동수송체 2 억제제(SGLT-2i)의 적용으로 당뇨병이 효과적으로 치료되었습니다. SGLT-2i는 신장 세뇨관 포도당 재흡수를 억제하여 혈당 농도를 감소시키는 동시에 당뇨병 시 불균형한 세뇨관 사구체 피드백을 교정하고 염증을 개선하여 혈당 감소와 독립적인 신장 보호 역할을 할 수 있습니다. 그러나 신장 보호 메커니즘은 그 이상인 것 같습니다. 연구에 따르면 SGLT-2i는 DKD 동안 장애가 있는 장내 미생물을 조절하여 DKD 마우스의 단백뇨를 줄일 수 있지만 모든 SGLT-2i 제제가 장내 미생물을 조절하여 표적 기관을 보호하는 효과가 있는 것은 아닙니다. Wang은 카나글리플로진이 당뇨병 쥐의 장내 미생물군을 조절하고 심혈관 합병증을 개선할 수 있다는 사실을 발견했습니다. Lee는 다파글리플로진이 DKD 마우스에서 피르미쿠테스/박테로이데스의 비율을 감소시키고 아커만시아의 풍부함을 증가시킬 수 있다고 보고했습니다. Yang은 dapagliflozin이 당뇨병 쥐에서 Proteobacteria의 풍부함을 증가시켰지만 Firmicutes/Bacteroides의 비율에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. Van Bommel은 다파글리플로진이 당뇨병 환자의 장내 미생물에 영향을 미치지 않을 것이라고 보고했습니다. 헤나글리플로진이 장-신장 축을 조절하여 DKD를 개선할 수 있는지 여부는 추가 연구의 가치가 있습니다.