Er fruktose knyttet til overvekt hos babyer? (FLAB)

"Fosterets opprinnelseshypotesen" antyder at et individs risiko for fedme og metabolske forstyrrelser begynner i utero; at føtal eller tidlig postnatal eksponering for miljøfaktorer, som mors ernæring eller hormonforstyrrende kjemikalier, påvirker tidlig utvikling negativt og resulterer i permanente endringer som påvirker energilagring og energiforbruk.

De fleste studier på "føtal opprinnelse" til fedme hos avkommet har fokusert på maternell kosthold med høyt fettinnhold; men fettforbruket i kosten har ikke endret seg nevneverdig de siste to tiårene. En kjemisk eksponering hos både gravide mødre og nyfødte som har økt jevnt over hele verden, er fruktose. Selv om det tilsynelatende er et karbohydrat, er fruktose et potent lipogent substrat, og i hyperkalorisk tilstand gjennomgår så mye som 30 % av en inntatt fruktosebelastning de novo lipogenese for å danne triglyserid, og dermed effekten av dietter med høyt fett og fruktose i form av fysiologi og utfall er sammenlignbare. Å erstatte sukrose (fruktose + glukose) med glukose alene øker visceral adipositas, insulinresistens og dyslipidemi hos voksne dyr og mennesker. For mennesker er fruktose allestedsnærværende i matmiljøet, spesielt for gravide mødre, som ofte blir bedt om å drikke juice under svangerskapet, siden det anses å være sunnere enn brus. Effekten av fruktoseforbruk under graviditet på spedbarns fødselsvekt og fett er ennå ikke studert.