A frutose está ligada à adiposidade em bebês? (FLAB)

A "hipótese da origem fetal" sugere que o risco individual de obesidade e distúrbios metabólicos começa no útero; que a exposição fetal ou pós-natal precoce a fatores ambientais, como nutrição materna ou produtos químicos desreguladores endócrinos, influencia adversamente o desenvolvimento inicial e resulta em mudanças permanentes que afetam o armazenamento e o gasto de energia.

A maioria dos estudos sobre "origens fetais" da obesidade na prole enfocou as dietas ricas em gordura materna; ainda assim, o consumo de gordura na dieta não mudou apreciavelmente nas últimas duas décadas. Uma exposição química em mães grávidas e recém-nascidos que vem aumentando constantemente em todo o mundo é a frutose. Embora ostensivamente seja um carboidrato, a frutose é um substrato lipogênico potente e, no estado hipercalórico, até 30% de uma carga de frutose ingerida sofre lipogênese de novo para formar triglicerídeos, portanto, os efeitos das dietas ricas em gordura e frutose em termos de a fisiologia e o resultado são comparáveis. A substituição isolada de glicose (frutose + glicose) por glicose aumenta a adiposidade visceral, a resistência à insulina e a dislipidemia em animais adultos e humanos. Para os humanos, a frutose é onipresente no ambiente alimentar, especialmente para as gestantes, que são frequentemente aconselhadas a beber suco durante a gravidez, por ser considerado mais saudável que o refrigerante. Os efeitos do consumo de frutose durante a gravidez no peso ao nascer e na adiposidade infantil ainda não foram estudados.