Nevroplastiske endringer av motorisk cortex av koffein

Koffein er et psykostimulerende stoff. Det fungerer som en konkurrerende antagonist ved adenosinreseptorer, som også modulerer kortikal eksitabilitet. Ved dyp hjernestimulering (DBS) forklarer produksjonen av adenosin etter frigjøring av adenosintrifosfat (ATP) reduksjonen av skjelving. Binding av adenosin til adenosin A1-reseptorer undertrykker eksitatorisk overføring i thalamus og reduserer dermed både tremor- og DBS-induserte bivirkninger. Effekten av adenosin ble også dempet etter administrering av 8-cyklopentyl-1,3-dipropylxanthin (DPCPX) adenosin A1 reseptorantagonist. Derfor ble tilstedeværelsen av en reseptorantagonist som koffein foreslått for å redusere effektiviteten av dyp hjernestimulering (DBS) ved behandling av skjelving og andre bevegelsesforstyrrelser.

Basert på dette funnet, antar etterforskerne at den antagonistiske effekten av koffein foreløpig kan blokkere de eksitatoriske effektene av transkraniell vekselstrømstimulering (tACS). Plassitetseffektene kan variere mellom koffeinbrukere og ikke-koffeinbrukere avhengig av tilgjengeligheten av reseptorbindingssteder.

Bortsett fra det, er et stort problem i NIBS-studier inkludert de som studerer motorfremkalte potensialer responsvariabiliteten både innen og mellom individer. Variabiliteten av motoriske fremkalte potensialer (MEPs) kan påvirkes av mange faktorer. Iboende for koffein er dens effekt på årvåkenhet. I denne studien skal etterforskeren overvåke deltakerens årvåkenhet ved pupillometri for å (1) bedre forstå faktorene som kan forårsake variasjoner i transkranielle eksitabilitetsinduksjonsstudier og (2) for å skille den direkte farmakologiske effekten fra den indirekte oppmerksomhetseffekten av koffein.