Neuroplastische veranderingen van de motorcortex door cafeïne

Cafeïne is een psychostimulerend middel. Het werkt als een competitieve antagonist bij adenosinereceptoren, die ook de corticale prikkelbaarheid moduleren. Bij diepe hersenstimulatie (DBS) verklaart de productie van adenosine na het vrijkomen van adenosinetrifosfaat (ATP) de vermindering van tremor. Binding van adenosine aan adenosine A1-receptoren onderdrukt excitatoire transmissie in de thalamus en vermindert hierdoor zowel tremor- als DBS-geïnduceerde bijwerkingen. Ook werd het effect van adenosine verzwakt na toediening van de 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (DPCPX) adenosine A1-receptorantagonist. Daarom werd gesuggereerd dat de aanwezigheid van een receptorantagonist zoals cafeïne de effectiviteit van diepe hersenstimulatie (DBS) bij de behandeling van tremor en andere bewegingsstoornissen zou verminderen.

Op basis van deze bevinding veronderstellen de onderzoekers dat het antagonistische effect van cafeïne voorlopig de stimulerende effecten van transcraniële wisselstroomstimulatie (tACS) kan blokkeren. De plasticiteitseffecten kunnen verschillen tussen cafeïnegebruikers en niet-cafeïnegebruikers, afhankelijk van de beschikbaarheid van receptorbindingsplaatsen.

Afgezien daarvan is een belangrijk probleem in NIBS-onderzoeken, inclusief die die motor-evoked potentials bestuderen, de responsvariabiliteit zowel binnen als tussen individuen. De variabiliteit van proef tot proef van motor evoked potentials (MEP's) kan door vele factoren worden beïnvloed. Inherent aan cafeïne is het effect ervan op de waakzaamheid. In deze studie zal de onderzoeker de waakzaamheid van de deelnemer volgen door middel van pupillometrie om (1) de factoren beter te begrijpen die variabiliteit kunnen veroorzaken in onderzoeken naar transcraniële prikkelbaarheidsinductie en (2) om het directe farmacologische effect te scheiden van het indirecte aandachtseffect van cafeïne.