Alterações Neuroplásticas do Córtex Motor pela Cafeína

A cafeína é uma droga psicoestimulante. Atua como um antagonista competitivo nos receptores de adenosina, que também modulam a excitabilidade cortical. Na estimulação cerebral profunda (DBS), a produção de adenosina após a liberação de trifosfato de adenosina (ATP) explica a redução do tremor. A ligação da adenosina aos receptores de adenosina A1 suprime a transmissão excitatória no tálamo e, por meio disso, reduz os efeitos colaterais induzidos por tremor e DBS. Além disso, o efeito da adenosina foi atenuado após a administração do antagonista do receptor de adenosina A1 8-ciclopentil-1,3-dipropilxantina (DPCPX). Portanto, a presença de um antagonista do receptor, como a cafeína, foi sugerida para reduzir a eficácia da estimulação cerebral profunda (DBS) no tratamento de tremores e outros distúrbios do movimento.

Com base nessa descoberta, os pesquisadores levantaram a hipótese de que o efeito antagônico da cafeína pode tentar bloquear os efeitos excitatórios da estimulação transcraniana por corrente alternada (tACS). Os efeitos da plasticidade podem diferir entre usuários de cafeína e não usuários de cafeína, dependendo da disponibilidade de sítios de ligação ao receptor.

Além disso, uma questão importante nos estudos de NIBS, incluindo aqueles que estudam potenciais evocados motores, é a variabilidade da resposta dentro e entre os indivíduos. A variabilidade tentativa a tentativa dos potenciais evocados motores (MEPs) pode ser afetada por muitos fatores. Inerente à cafeína é o seu efeito sobre a vigilância. Neste estudo, o investigador deve monitorar a vigilância do participante por pupilometria para (1) entender melhor os fatores que podem causar variabilidade nos estudos de indução de excitabilidade transcraniana e (2) separar o efeito farmacológico direto do efeito atencional indireto da cafeína.