Neuroplastische Veränderungen des motorischen Kortex durch Koffein

Koffein ist eine psychostimulierende Droge. Es wirkt als kompetitiver Antagonist an Adenosinrezeptoren, die auch die kortikale Erregbarkeit modulieren. Bei der Tiefenhirnstimulation (THS) erklärt die Produktion von Adenosin nach der Freisetzung von Adenosintriphosphat (ATP) die Verringerung des Zitterns. Die Bindung von Adenosin an Adenosin-A1-Rezeptoren unterdrückt die exzitatorische Übertragung im Thalamus und reduziert dadurch sowohl Tremor- als auch DBS-induzierte Nebenwirkungen. Außerdem wurde die Wirkung von Adenosin nach Verabreichung des 8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthin (DPCPX)-Adenosin-A1-Rezeptor-Antagonisten abgeschwächt. Daher wurde vorgeschlagen, dass das Vorhandensein eines Rezeptorantagonisten wie Koffein die Wirksamkeit der Tiefenhirnstimulation (THS) bei der Behandlung von Tremor und anderen Bewegungsstörungen verringert.

Basierend auf diesem Befund stellen die Forscher die Hypothese auf, dass die antagonistische Wirkung von Koffein die exzitatorischen Wirkungen der transkraniellen Wechselstromstimulation (tACS) vorläufig blockieren kann. Die Plastizitätseffekte können je nach Verfügbarkeit von Rezeptorbindungsstellen zwischen Koffeinkonsumenten und Nicht-Koffeinkonsumenten unterschiedlich sein.

Abgesehen davon ist ein Hauptproblem in NIBS-Studien, einschließlich derjenigen, die motorisch evozierte Potenziale untersuchen, die Reaktionsvariabilität sowohl innerhalb als auch zwischen Individuen. Die Trial-to-Trial-Variabilität der motorisch evozierten Potenziale (MEPs) kann von vielen Faktoren beeinflusst werden. Dem Koffein innewohnend ist seine Wirkung auf die Wachsamkeit. In dieser Studie überwacht der Prüfarzt die Wachsamkeit des Teilnehmers mittels Pupillometrie, um (1) die Faktoren besser zu verstehen, die zu einer Variabilität in transkraniellen Erregungsinduktionsstudien führen könnten, und (2) um die direkte pharmakologische Wirkung von der indirekten Aufmerksamkeitswirkung von Koffein zu trennen.