Alterazioni neuroplastiche della corteccia motoria da parte della caffeina

La caffeina è una droga psicostimolante. Agisce come un antagonista competitivo dei recettori dell'adenosina, che modulano anche l'eccitabilità corticale. Nella stimolazione cerebrale profonda (DBS), la produzione di adenosina in seguito al rilascio di adenosina trifosfato (ATP) spiega la riduzione del tremore. Il legame dell'adenosina ai recettori dell'adenosina A1 sopprime la trasmissione eccitatoria nel talamo e riduce così gli effetti collaterali indotti sia dal tremore che dalla DBS. Inoltre, l'effetto dell'adenosina è stato attenuato in seguito alla somministrazione dell'antagonista del recettore dell'adenosina A1 8-ciclopentil-1,3-dipropilxantina (DPCPX). Pertanto, è stato suggerito che la presenza di un antagonista del recettore come la caffeina riduca l'efficacia della stimolazione cerebrale profonda (DBS) nel trattamento del tremore e di altri disturbi del movimento.

Sulla base di questa scoperta, i ricercatori ipotizzano che l'effetto antagonistico della caffeina possa provvisoriamente bloccare gli effetti eccitatori della stimolazione transcranica a corrente alternata (tACS). Gli effetti di plasticità potrebbero differire tra consumatori di caffeina e non consumatori di caffeina a seconda della disponibilità dei siti di legame del recettore.

A parte questo, un problema importante negli studi NIBS, compresi quelli che studiano i potenziali evocati motori, è la variabilità della risposta sia all'interno che tra gli individui. La variabilità da prova a prova dei potenziali evocati motori (MEP) può essere influenzata da molti fattori. Inerente alla caffeina è il suo effetto sulla vigilanza. In questo studio, l'investigatore monitorerà la vigilanza del partecipante mediante pupillometria per (1) comprendere meglio i fattori che potrebbero causare variabilità negli studi di induzione dell'eccitabilità transcranica e (2) per separare l'effetto farmacologico diretto dall'effetto attenzionale indiretto della caffeina.