Toksyna botulinowa typu A (BT-A) w połowiczym bólu barku a sterydy

Ból barku jest jednym z najczęstszych powikłań udaru mózgu. W rzeczywistości występuje nawet u 70% ofiar udaru mózgu. Ból barku po udarze wpływa negatywnie na codzienne czynności. Ponadto zaburza proces rehabilitacji, wiąże się ze złą jakością życia i wiąże się z gorszym rokowaniem oraz wydłużeniem hospitalizacji. Etiologia poudarowego HSP jest niejasna, choć powiązano go z różnymi czynnikami: schorzeniami stawów , zapalenie torebki stawowej, podwichnięcie głowy kości ramiennej, urazy ścięgien stożka rotatorów i spastyczność mięśni otaczających. Klinicyści stosują wiele różnych podejść do leczenia HSP po udarze, chociaż żadna nie została jeszcze udowodniona jako skuteczna. Uważa się, że prawidłowe ustawienie i ostrożne obchodzenie się z kończyną z porażeniem połowiczym zapobiega HSP. Sama fizjoterapia nie wydaje się być skuteczna w przypadku tego powikłania. Przylepiec capsulitis można z powodzeniem leczyć zastrzykami z kortykosteroidów w ramię. Jednak pomimo wielu randomizowanych kontrolowanych badań zastrzyków kortykosteroidów na ból barku, ich skutki pozostają kontrowersyjne. Duża liczba interwencji i brak konsensusu co do ich skuteczności sugerują, że etiologia jest słabo poznana, a zatem leczenie pozostaje do ustalenia. Wykazano również, że domięśniowe wstrzyknięcia toksyny botulinowej typu A (BT-A) zmniejszają HSP. Mechanizm, dzięki któremu domięśniowa inokulacja BT-A zmniejsza ból, może obejmować działanie zwiotczające mięśnie i hamowanie uwalniania neuroprzekaźników przez neurony czuciowe. Niemniej jednak podejście to ma pewne ograniczenia: jest prawdopodobnie bardziej skuteczne w przypadku bólu mięśniowego niż stawowego i może mieć wpływ na zaatakowane mięśnie i miejsce wstrzyknięcia. Dostawowe wstrzyknięcie BT-A okazało się ostatnio bezpieczne i skuteczne w leczeniu opornego na leczenie bólu stawu barkowego spowodowanego przewlekłym zapaleniem stawów. Mechanizmy, dzięki którym wywiera to działanie, nie są znane, ale mogą obejmować hamowanie uwalniania peptydów bólowych z zakończeń nerwowych i zwojów czuciowych oraz działanie przeciwzapalne i przeciwglutaminergiczne.