Botulinum toksin type A (BT-A) i hemiplegiske skuldersmerter versus steroid

Skuldersmerter er en af ​​de mest almindelige komplikationer ved slagtilfælde. Faktisk forekommer det op til 70 % af ofre for slagtilfælde. Skuldersmerter efter slagtilfælde påvirker daglige aktiviteter negativt. Desuden interfererer det med rehabiliteringsprocessen, er relateret til dårlig livskvalitet og har været forbundet med et dårligere resultat og til langvarig hospitalsindlæggelse. Ætiologien af ​​post-slagtilfælde HSP er usikker, selvom det har været forbundet med forskellige faktorer: ledlidelser , capsulitis klæbemiddel, subluksation af hovedet af humerus, rotator cuff sener skader og spasticitet af omkringliggende muskler. Klinikere bruger en bred vifte af tilgange til at behandle post-slagtilfælde HSP, selvom ingen endnu er blevet bevist effektiv. Korrekt positionering og omhyggelig håndtering af det hemiplegiske lem menes at forhindre HSP. Fysioterapi alene ser ikke ud til at være effektiv til denne komplikation. Kapsulitis-klæbemiddel kan med succes behandles med kortikosteroidinjektioner i skulderen. Men på trods af mange randomiserede kontrollerede forsøg med kortikosteroidinjektioner mod skuldersmerter, forbliver deres virkninger kontroversielle. Det store antal interventioner og manglen på konsensus om deres effektivitet tyder på, at ætiologien er dårligt forstået, og at behandlingen derfor mangler at blive etableret. Intramuskulære injektioner af botulinumtoksin type A (BT-A) har også vist sig at reducere HSP. Mekanismen, hvorved intramuskulær podning af BT-A reducerer smerte, kan omfatte en muskelafslappende virkning og hæmning af frigivelsen af ​​neurotransmittere fra sensoriske neuroner. Ikke desto mindre har denne tilgang nogle begrænsninger: den er sandsynligvis mere effektiv ved muskelsmerter end ved ledsmerter, og den kan være påvirket af de berørte muskler og injektionsstedet. Intraartikulær injektion af BT-A har for nylig vist sig sikker og effektiv til behandling af ildfaste skuldersmerter forårsaget af kronisk arthritis. De mekanismer, hvorved det udøver denne effekt, er ikke kendt, men kan omfatte hæmning af frigivelsen af ​​smertepeptider fra nerveterminaler og sensoriske ganglier og antiinflammatoriske og anti-glutaminerge virkninger.