Badanie bezpieczeństwa stosowania antybiotyków do komory przedniej oka

Stosowanie profilaktycznych antybiotyków do komory przedniej oka podczas operacji usunięcia zaćmy zyskuje na popularności na całym świecie ze względu na rosnącą liczbę dowodów naukowych potwierdzających ich stosowanie. Do tej pory nie ma sterylnie zapakowanego antybiotyku, który uzyskałby aprobatę FDA dla tego wskazania. Chirurdzy stosujący antybiotyki podawane do komory przedniej oka podczas operacji usunięcia zaćmy muszą używać istniejących farmaceutyków niezgodnych z zaleceniami i/lub polegać na nieprecyzyjnych i niesterylnych aptekach, aby wydawać tego typu leki. Oba te scenariusze mogą stanowić poważne zagrożenie dla bezpieczeństwa pacjentów.

Opis leczenia: Do oka wstrzykuje się około 0,2 ml fabrycznie załadowanego jałowego 1% roztworu chlorowodorku wankomycyny (1 mg/0,1 ml soli fizjologicznej) lub 0,15% roztworu chlorowodorku moksyfloksacyny (150 μg/0,1 ml soli fizjologicznej) tępym końcem kaniuli o średnicy 30 G przez małe, wyraźne nacięcie rogówki jako ostatni krok w procedurze usuwania zaćmy. Celem leczenia jest profilaktyka zakażeń pooperacyjnych oraz zapalenia wnętrza gałki ocznej.

Opis leków/leków Effector: Wankomycyna jest hydrofilowym antybiotykiem glikopeptydowym, który został dobrze przebadany w wielu różnych postaciach: dożylnych iniekcji, tabletek doustnych, a nawet miejscowych roztworów kropli do oczu. Pochodzi z Actinobacteria spp. Moksyfloksacyna jest syntetycznym fluorochinolonem czwartej generacji i podobnie jest dostępna w wielu postaciach, w tym do wstrzykiwań dożylnych, tabletek doustnych i miejscowych roztworów kropli do oczu. W tym badaniu zakontraktowana apteka zajmująca się mieszaniem będzie produkować dwa środki farmaceutyczne w stężeniu/dawce wspomnianym powyżej zgodnie z wytycznymi USP 797.

Terapeutyczny mechanizm działania: Podstawowym mechanizmem działania wankomycyny jest hamowanie syntezy ściany komórkowej bakterii Gram-dodatnich. Cząsteczka tworzy wiązania wodorowe z końcowymi ugrupowaniami amniokwasowymi polimeru kwasu N-acetylomuraminowego (NAM) i N-acetyloglukozaminy (NAG). Zakłócenie polimeryzacji i sieciowania kompleksów NAM-NAG osłabia integralność strukturalną organizmu bakteryjnego, prowadząc do bakteriostazy i ostatecznie śmierci komórki. Podstawowym mechanizmem działania moksyfloksacyny jest hamowanie gyrazy DNA, zarówno topoizomerazy typu II, jak i topoizomerazy IV. Enzymy te są niezbędne do replikacji bakteryjnego DNA.