Bioenergetyka i metabolizm w populacjach pediatrycznych
7 marca 2024 zaktualizowane przez: Arkansas Children's Hospital Research Institute
Badacze chcą dowiedzieć się więcej o otyłości, rozwoju insulinooporności i cukrzycy typu 2 u dzieci.
Śledczy zrobią to, zbierając informacje o stanie zdrowia dzieci i przeprowadzając eksperymenty na różnych próbkach.
Przegląd badań
Status
Aktywny, nie rekrutujący
Warunki
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Szacowany)
175
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Arkansas
-
Little Rock, Arkansas, Stany Zjednoczone, 72202
- Arkansas Children's Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
5 lat do 17 lat (Dziecko)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Badacze, personel badawczy lub jakikolwiek wykwalifikowany personel przeprowadzą rekrutację uczestników badania za pomocą ogłoszenia zatwierdzonego przez IRB.
Zostanie zrekrutowanych 175 dzieci w wieku przed okresem dojrzewania w wieku 5-9 lat lub dzieci ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2 lub insulinoopornością w wieku 5-17 lat, które mogą zostać włączone do tego badania w celu ukończenia badania przez 130 osób podzielonych na grupy badawcze. badanie.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Wiek 5-9 lat i stopień Tannera zgłoszony przez rodzica nie większy niż stopień 1 LUB Wiek 5 lat - 17 lat i 5 miesięcy, zdiagnozowana cukrzyca typu 2 lub insulinooporność
- Albo zdrowy, szczupły (BMI ≥ 5 percentyla i <85 percentyla dla wieku/płci) albo otyły (BMI ≥ 95 percentyla dla wieku/płci)
- W przypadku osób z BMI ≥ 95 percentyla dla wieku/płci, rodzic musi potwierdzić ustnie, że dziecko miało BMI ≥ 95 percentyla dla wieku/płci przez co najmniej sześć miesięcy przed włączeniem do badania
Kryteria wyłączenia:
- Genetyczne lub fizyczne uwarunkowania wpływające na mobilność w ciągu ostatniego roku, określone przez głównego badacza (PI)
- Posiadanie znanych przewlekłych chorób/zaburzeń, które mogą niezależnie wpływać na wyniki badania: cukrzyca typu 1, neurologiczne (np. padaczka), rozwojowych (opóźnienie rozwojowe, zaburzenia ze spektrum autyzmu), endokrynologicznych (tarczyca, zespół Cushinga), wątrobowych, autoimmunologicznych, sercowych i nerek. Również przewlekłe choroby płuc z wyjątkiem dobrze kontrolowanej astmy, która nie wymaga stałego stosowania steroidów wziewnych/doustnych
- Przyjmowanie któregokolwiek z następujących leków, które mogą mieć wpływ na wynik badania: leki przeciwpsychotyczne, terapia zastępcza hormonem tarczycy, sterydy wziewne/doustne, insulina, leki anaboliczne (terapia zastępcza hormonem wzrostu i oxandrolon) oraz stymulanty
- BMI <5 centyla dla wieku/płci (sklasyfikowane jako niedowaga na podstawie wykresów wzrostu Centers for Disease Control and Prevention)
- Przedmioty uznane za niekwalifikujące się przez PI.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Inny
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
|---|
|
Zdrowe chude
Rekrutowane będą zdrowe, szczupłe osoby (n=20) o wskaźniku masy ciała (BMI) ≥ 5 percentyla i <85 percentyla dla wieku/płci.
Uczestnicy tej kohorty zostaną poproszeni o odbycie jednorazowej wizyty studyjnej.
|
|
Zdrowy otyły
Zrekrutowane zostaną zdrowe osoby otyłe (n=20) o wskaźniku masy ciała (BMI) ≥ 95 percentyla dla wieku/płci.
Uczestnicy tej kohorty zostaną poproszeni o odbycie jednorazowej wizyty studyjnej.
|
|
Otyłych insulinoopornych
Osoby otyłe z insulinoopornością (n=70) zdefiniowane z indeksem masy ciała (BMI) ≥ 95 percentyla dla wieku/płci i zostaną zrekrutowane.
Uczestnicy zostaną poproszeni o odbycie łącznie 2 wizyt studyjnych.
Druga wizyta studyjna odbędzie się 12 miesięcy (± 2 tygodnie) po pierwszej wizycie studyjnej.
|
|
Cukrzyca typu 2 lub insulinooporność
Osoby otyłe z cukrzycą typu 2 lub insulinoopornością (n=20)
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmieniona bioenergetyka krążących krwinek
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Badacze postawili hipotezę, że w porównaniu z dziećmi z prawidłową masą ciała lub otyłymi wrażliwymi na insulinę, otyłe dzieci z insulinoopornością będą wykazywać zmienioną bioenergetykę krążących krwinek.
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Utleniony stan redoks osocza
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Badacze postawili hipotezę, że w porównaniu z dziećmi z prawidłową masą ciała lub otyłymi wrażliwymi na insulinę, otyłe dzieci z insulinoopornością będą wykazywać bardziej utleniony stan redoks osocza.
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Zmiany spoczynkowego wydatku energetycznego
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Badacze postawili hipotezę, że w porównaniu z dziećmi z prawidłową masą ciała lub otyłymi wrażliwymi na insulinę, otyłe dzieci z insulinoopornością będą związane ze zmianami zmniejszonego spoczynkowego wydatku energetycznego.
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Zmiany w utlenianiu kwasów tłuszczowych
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Stawiamy hipotezę, że w porównaniu z dziećmi o prawidłowej masie ciała lub otyłymi wrażliwymi na insulinę, otyłe dzieci z insulinoopornością będą związane ze zmianami upośledzonego utleniania kwasów tłuszczowych (FAO).
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Słaba zdolność oksydacyjna
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Badacze postawili hipotezę, że słaba zdolność oksydacyjna w czasie może rozróżnić fenotypy metabolicznie zdrowej otyłości (MHO) i metabolicznie niezdrowej otyłości (MUO).
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Przewidywanie rozwoju cukrzycy typu 2
Ramy czasowe: Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
Badacze stawiają hipotezę, że słaba zdolność oksydacyjna w czasie może przewidywać rozwój cukrzycy typu 2.
|
Po zakończeniu wszystkich wizyt studyjnych, około 2 lata.
|
|
Bioenergetyka w cukrzycy typu 2 z metforminą
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Badacze stawiają hipotezę, że zmiana bioenergetyki ulegnie poprawie u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2 po 6 miesiącach leczenia metforminą, która zostanie przepisana w ramach opieki klinicznej.
|
6 miesięcy
|
|
Odpoczynkowy wydatek energetyczny w cukrzycy typu 2 z metforminą
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Badacze postawili hipotezę, że zmiana spoczynkowego wydatku energetycznego ulegnie poprawie u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2 po 6 miesiącach leczenia metforminą, która zostanie przepisana w ramach opieki klinicznej.
|
6 miesięcy
|
|
Utlenianie kwasów tłuszczowych w cukrzycy typu 2 z metforminą
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Badacze stawiają hipotezę, że zmiana utleniania kwasów tłuszczowych ulegnie poprawie u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2 po 6 miesiącach terapii metforminą, która zostanie przepisana w ramach opieki klinicznej.
|
6 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Współpracownicy
Śledczy
- Krzesło do nauki: Shannon Rose, PhD, Arkansas Children's Research Institute
- Główny śledczy: Eugenia Carvalho, PhD, Arkansas Children's Nutrition Center
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Kelley DE, Goodpaster B, Wing RR, Simoneau JA. Skeletal muscle fatty acid metabolism in association with insulin resistance, obesity, and weight loss. Am J Physiol. 1999 Dec;277(6):E1130-41. doi: 10.1152/ajpendo.1999.277.6.E1130.
- Kelley DE, He J, Menshikova EV, Ritov VB. Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes. Diabetes. 2002 Oct;51(10):2944-50. doi: 10.2337/diabetes.51.10.2944.
- Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Nelson DE, Engelgau MM, Vinicor F, Marks JS. Diabetes trends in the U.S.: 1990-1998. Diabetes Care. 2000 Sep;23(9):1278-83. doi: 10.2337/diacare.23.9.1278.
- Simoneau JA, Kelley DE. Altered glycolytic and oxidative capacities of skeletal muscle contribute to insulin resistance in NIDDM. J Appl Physiol (1985). 1997 Jul;83(1):166-71. doi: 10.1152/jappl.1997.83.1.166.
- Vincent HK, Innes KE, Vincent KR. Oxidative stress and potential interventions to reduce oxidative stress in overweight and obesity. Diabetes Obes Metab. 2007 Nov;9(6):813-39. doi: 10.1111/j.1463-1326.2007.00692.x.
- Civitarese AE, Ravussin E. Mitochondrial energetics and insulin resistance. Endocrinology. 2008 Mar;149(3):950-4. doi: 10.1210/en.2007-1444. Epub 2008 Jan 17.
- Hesselink MK, Schrauwen-Hinderling V, Schrauwen P. Skeletal muscle mitochondria as a target to prevent or treat type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2016 Nov;12(11):633-645. doi: 10.1038/nrendo.2016.104. Epub 2016 Jul 22.
- Patti ME, Corvera S. The role of mitochondria in the pathogenesis of type 2 diabetes. Endocr Rev. 2010 Jun;31(3):364-95. doi: 10.1210/er.2009-0027. Epub 2010 Feb 15.
- Codoner-Franch P, Pons-Morales S, Boix-Garcia L, Valls-Belles V. Oxidant/antioxidant status in obese children compared to pediatric patients with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Diabetes. 2010 Jun;11(4):251-7. doi: 10.1111/j.1399-5448.2009.00565.x. Epub 2009 Sep 16.
- Faienza MF, Francavilla R, Goffredo R, Ventura A, Marzano F, Panzarino G, Marinelli G, Cavallo L, Di Bitonto G. Oxidative stress in obesity and metabolic syndrome in children and adolescents. Horm Res Paediatr. 2012;78(3):158-64. doi: 10.1159/000342642. Epub 2012 Oct 10.
- Marin MT, Dasari PS, Tryggestad JB, Aston CE, Teague AM, Short KR. Oxidized HDL and LDL in adolescents with type 2 diabetes compared to normal weight and obese peers. J Diabetes Complications. 2015 Jul;29(5):679-85. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2015.03.015. Epub 2015 Apr 6.
- Matusik P, Prokopowicz Z, Norek B, Olszanecka-Glinianowicz M, Chudek J, Malecka-Tendera E. Oxidative/Antioxidative status in obese and sport trained children: a comparative study. Biomed Res Int. 2015;2015:315747. doi: 10.1155/2015/315747. Epub 2015 Mar 31.
- Vehapoglu A, Turkmen S, Goknar N, Ozer OF. Reduced antioxidant capacity and increased subclinical inflammation markers in prepubescent obese children and their relationship with nutritional markers and metabolic parameters. Redox Rep. 2016 Nov;21(6):271-80. doi: 10.1080/13510002.2015.1133035. Epub 2016 Feb 19.
- Albuali WH. Evaluation of oxidant-antioxidant status in overweight and morbidly obese Saudi children. World J Clin Pediatr. 2014 Feb 8;3(1):6-13. doi: 10.5409/wjcp.v3.i1.6. eCollection 2014 Feb 8.
- Codoner-Franch P, Boix-Garcia L, Simo-Jorda R, Del Castillo-Villaescusa C, Maset-Maldonado J, Valls-Belles V. Is obesity associated with oxidative stress in children? Int J Pediatr Obes. 2010;5(1):56-63. doi: 10.3109/17477160903055945.
- Paltoglou G, Fatouros IG, Valsamakis G, Schoina M, Avloniti A, Chatzinikolaou A, Kambas A, Draganidis D, Mantzou A, Papagianni M, Kanaka-Gantenbein C, Chrousos GP, Mastorakos G. Antioxidation improves in puberty in normal weight and obese boys, in positive association with exercise-stimulated growth hormone secretion. Pediatr Res. 2015 Aug;78(2):158-64. doi: 10.1038/pr.2015.85. Epub 2015 May 4.
- Santillan LD, Moyano M, Frau M, Flores O, Siewert S, Zirulnick F, Ramirez DC, Gimenez MS. Reduced blood nrf-2 mRNA in local overweight boys at risk of metabolic complications: a study in San Luis City, San Luis, Argentina. Metab Syndr Relat Disord. 2013 Oct;11(5):359-65. doi: 10.1089/met.2012.0155. Epub 2013 Jun 28.
- Simoneau JA, Colberg SR, Thaete FL, Kelley DE. Skeletal muscle glycolytic and oxidative enzyme capacities are determinants of insulin sensitivity and muscle composition in obese women. FASEB J. 1995 Feb;9(2):273-8.
- Simoneau JA, Bouchard C. Skeletal muscle metabolism and body fat content in men and women. Obes Res. 1995 Jan;3(1):23-9. doi: 10.1002/j.1550-8528.1995.tb00117.x.
- Simoneau JA, Kelley DE, Neverova M, Warden CH. Overexpression of muscle uncoupling protein 2 content in human obesity associates with reduced skeletal muscle lipid utilization. FASEB J. 1998 Dec;12(15):1739-45. doi: 10.1096/fasebj.12.15.1739.
- Ritov VB, Menshikova EV, He J, Ferrell RE, Goodpaster BH, Kelley DE. Deficiency of subsarcolemmal mitochondria in obesity and type 2 diabetes. Diabetes. 2005 Jan;54(1):8-14. doi: 10.2337/diabetes.54.1.8.
- Ritov VB, Menshikova EV, Azuma K, Wood R, Toledo FG, Goodpaster BH, Ruderman NB, Kelley DE. Deficiency of electron transport chain in human skeletal muscle mitochondria in type 2 diabetes mellitus and obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Jan;298(1):E49-58. doi: 10.1152/ajpendo.00317.2009. Epub 2009 Nov 3.
- Patti ME, Butte AJ, Crunkhorn S, Cusi K, Berria R, Kashyap S, Miyazaki Y, Kohane I, Costello M, Saccone R, Landaker EJ, Goldfine AB, Mun E, DeFronzo R, Finlayson J, Kahn CR, Mandarino LJ. Coordinated reduction of genes of oxidative metabolism in humans with insulin resistance and diabetes: Potential role of PGC1 and NRF1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Jul 8;100(14):8466-71. doi: 10.1073/pnas.1032913100. Epub 2003 Jun 27.
- Sreekumar R, Halvatsiotis P, Schimke JC, Nair KS. Gene expression profile in skeletal muscle of type 2 diabetes and the effect of insulin treatment. Diabetes. 2002 Jun;51(6):1913-20. doi: 10.2337/diabetes.51.6.1913.
- Ten S, Bhangoo A, Ramchandani N, Mueller C, Vogiatzi M, New M, Lesser M, Maclaren N. Resting energy expenditure in insulin resistance falls with decompensation of insulin secretion in obese children. J Pediatr Endocrinol Metab. 2008 Apr;21(4):359-67. doi: 10.1515/JPEM.2008.21.4.359.
- De Pergola G, Pannacciulli N, Minenna A, Martina RA, Cannito F, Giorgino R. Fuel metabolism in adult individuals with a wide range of body mass index: effect of a family history of type 2 diabetes. Diabetes Nutr Metab. 2003 Feb;16(1):41-7.
- Chacko BK, Kramer PA, Ravi S, Benavides GA, Mitchell T, Dranka BP, Ferrick D, Singal AK, Ballinger SW, Bailey SM, Hardy RW, Zhang J, Zhi D, Darley-Usmar VM. The Bioenergetic Health Index: a new concept in mitochondrial translational research. Clin Sci (Lond). 2014 Sep;127(6):367-73. doi: 10.1042/CS20140101.
- Kramer PA, Chacko BK, Ravi S, Johnson MS, Mitchell T, Darley-Usmar VM. Bioenergetics and the oxidative burst: protocols for the isolation and evaluation of human leukocytes and platelets. J Vis Exp. 2014 Mar 27;(85):51301. doi: 10.3791/51301.
- Tyrrell DJ, Bharadwaj MS, Van Horn CG, Marsh AP, Nicklas BJ, Molina AJ. Blood-cell bioenergetics are associated with physical function and inflammation in overweight/obese older adults. Exp Gerontol. 2015 Oct;70:84-91. doi: 10.1016/j.exger.2015.07.015. Epub 2015 Jul 29.
- Nijhawan S, Richards W, O'Hea MF, Audia JP, Alvarez DF. Bariatric surgery rapidly improves mitochondrial respiration in morbidly obese patients. Surg Endosc. 2013 Dec;27(12):4569-73. doi: 10.1007/s00464-013-3125-y. Epub 2013 Aug 24.
- Tyrrell DJ, Bharadwaj MS, Jorgensen MJ, Register TC, Molina AJ. Blood cell respirometry is associated with skeletal and cardiac muscle bioenergetics: Implications for a minimally invasive biomarker of mitochondrial health. Redox Biol. 2016 Dec;10:65-77. doi: 10.1016/j.redox.2016.09.009. Epub 2016 Sep 21.
- Bervoets L, Massa G. Classification and clinical characterization of metabolically "healthy" obese children and adolescents. J Pediatr Endocrinol Metab. 2016 May 1;29(5):553-60. doi: 10.1515/jpem-2015-0395.
- Munoz-Garach A, Cornejo-Pareja I, Tinahones FJ. Does Metabolically Healthy Obesity Exist? Nutrients. 2016 Jun 1;8(6):320. doi: 10.3390/nu8060320.
- Rose S, Frye RE, Slattery J, Wynne R, Tippett M, Melnyk S, James SJ. Oxidative stress induces mitochondrial dysfunction in a subset of autistic lymphoblastoid cell lines. Transl Psychiatry. 2014 Apr 1;4(4):e377. doi: 10.1038/tp.2014.15. Erratum In: Transl Psychiatry. 2015;5:e526.
- Rose S, Frye RE, Slattery J, Wynne R, Tippett M, Pavliv O, Melnyk S, James SJ. Oxidative stress induces mitochondrial dysfunction in a subset of autism lymphoblastoid cell lines in a well-matched case control cohort. PLoS One. 2014 Jan 8;9(1):e85436. doi: 10.1371/journal.pone.0085436. eCollection 2014.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
18 października 2017
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
31 grudnia 2024
Ukończenie studiów (Szacowany)
1 grudnia 2025
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
27 września 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
25 października 2017
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
27 października 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
8 marca 2024
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
7 marca 2024
Ostatnia weryfikacja
1 maja 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- BMPP
- 206164 (Inny identyfikator: UAMS IRB)
- 1P20GM109096-01A1 (Grant/umowa NIH USA)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAK
Opis planu IPD
Informacje zebrane podczas wizyty studyjnej, próbki śliny, wymazów z policzków, krwi, moczu i kału mogą być przechowywane przez czas nieokreślony i mogą być wykorzystane w przyszłych badaniach nad żywieniem dzieci.
Zanim informacje zebrane podczas wizyty studyjnej i próbki zostaną wykorzystane do przyszłych badań naukowych, PI oceni etykę i wartość naukową proponowanych badań na podstawie próbek, a proponowane przyszłe badania zostaną zweryfikowane przez IRB, jeśli będzie to wymagane.
Próbki i informacje zdrowotne zebrane podczas wizyty studyjnej mogą być udostępniane naukowcom z University of Arkansas for Medical Sciences, Arkansas Children's Hospital lub Arkansas Children's Research Institute.
Próbki mogą być udostępniane grupie zewnętrznej.
Próbki będą miały tylko numer badania i akronim badania w celu zachowania poufności.
Ramy czasowe udostępniania IPD
Dane i próbki będą dostępne po zebraniu wszystkich danych do badania i przetworzeniu wszystkich próbek do badania.
Przed zebraniem informacji podczas wizyty studyjnej i wykorzystaniem próbek do przyszłych badań naukowych, PI oceni etykę i wartość naukową proponowanych badań za pomocą próbek, a proponowane przyszłe badania zostaną zweryfikowane przez Institutional Review Board (IRB) jak może być wymagane.
Kryteria dostępu do udostępniania IPD
Próbki i informacje zdrowotne zebrane podczas wizyty studyjnej mogą być udostępniane naukowcom z University of Arkansas for Medical Sciences, Arkansas Children's Hospital lub Arkansas Children's Research Institute.
Próbki mogą być udostępniane grupie zewnętrznej.
Próbki będą miały tylko numer badania i akronim badania w celu zachowania poufności.
Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD
- CSR
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .