Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Skuteczność tlenu normobarycznego na przewlekłe niedokrwienie mózgu

29 marca 2020 zaktualizowane przez: Ran Meng, Capital Medical University
Przewlekłe niedokrwienie mózgu (CCI) jest postrzegane jako stan niepokojący, wywołany długotrwałym zmniejszeniem perfuzji mózgowej, co wiąże się z deficytami neurologicznymi i wysokim ryzykiem wystąpienia lub nawrotu udaru mózgu. CCI stanowi duży odsetek zarówno pacjentów ambulatoryjnych, jak i hospitalizowanych z chorobą naczyniowo-mózgową, podczas gdy leczenie CCI pozostaje ogromnym wyzwaniem dla klinicystów. Tlen normobaryczny (NBO) to uzupełniająca interwencja hiperoksygenacyjna dostarczana pod ciśnieniem jednej atmosfery (1ATA=101,325 kPa). Mnóstwo badań wykazało skuteczność NBO na półcień w ostrym udarze. Wykazano, że NBO zwiększa ciśnienie tlenu, zwiększa wewnątrzczaszkowy przepływ krwi, chroni barierę krew-mózg i wzmacnia działanie neuroprotekcyjne. Ponieważ podobne mechanizmy bazowe są wspólne dla półcienia w udarze i niedokrwiennych tkanek mózgu w CCI, badacze spekulują, że NBO może służyć jako obiecująca strategia terapeutyczna do łagodzenia krótkoterminowych objawów lub poprawy długoterminowych wyników klinicznych u pacjentów z CCI . Ze względu na skąpe do tej pory badania oceniające skuteczność NBO w leczeniu CCI, badania kliniczne są uzasadnione w celu pilnego zweryfikowania tej hipotezy.

Przegląd badań

Szczegółowy opis

WPROWADZENIE Przewlekłe niedokrwienie mózgu (CCI), zaproponowane po raz pierwszy przez badaczy japońskich w latach 90. XX wieku, jest uważane za stan patologiczny wywołany utrzymującym się zmniejszeniem objętości i przepływu krwi mózgowej (CBV i CBF), prowadzącym do niedokrwienia i niedotlenienia tkanki mózgowej. Długotrwały uraz niedokrwienno-niedotleniony może powodować różne nietypowe dysfunkcje mózgu, takie jak ból głowy, zawroty głowy, pogorszenie funkcji poznawczych i zaburzenia emocjonalne. W warunkach niskiej perfuzji tkanka mózgowa jest bardziej podatna na uraz niedokrwienno-hipoksyczny; w związku z tym częstość występowania incydentów niedokrwiennych wśród osób z CCI jest znacznie wyższa niż u osób bez. Donoszono, że wewnątrzczaszkowe zwężenie miażdżycowe (ICAS), zwężenie żyły szyjnej wewnętrznej (IJVS) i kardiogenna niewydolność krążenia mózgowego są częstą patogenezą CCI, przy czym hipoperfuzja jest istotnym mechanizmem wyjaśniającym te objawy kliniczne.

Tlen normobaryczny (NBO) to rutynowa interwencja wspomagająca hiperoksygenację dostarczana przez kaniulę do nosa lub maskę twarzową (taką jak maska ​​Venturiego) pod ciśnieniem jednej atmosfery (1ATA = 101,325 kPa). Dostępne dowody wskazują, że NBO może być bezpieczną, wygodną i obiecującą strategią terapeutyczną ochrony wielonarządowej, która w ostatnich latach cieszy się coraz większym zainteresowaniem badaczy. Jednak niektóre badania nie potwierdzają ulubionej skuteczności NBO. Na przykład duża metaanaliza przeprowadzona przez Chu i in. wykazali, że u ostro chorych dorosłych pacjentów suplementacja tlenem może zwiększać śmiertelność bez poprawy wyników ważnych dla pacjenta. Negatywne wyniki mogą przyczynić się do ostrych stanów krytycznych i poważnych powikłań, takich jak infekcja, arytmia i duszność. W przeciwieństwie do wcześniejszych danych eksperymentalnych potwierdzających ochronę NBO w przypadku ostrego udaru mózgu, niedawne wieloośrodkowe randomizowane badanie kliniczne wykazało, że ten suplement tlenu nie zmniejsza częstości zgonów ani niepełnosprawności. Niespójne wnioski z badań klinicznych i badań na zwierzętach można przypisać mechanizmom ochronnym NBO stojącym za niedokrwieniem mózgu, uzasadnieniem efektu ochronnego zapewnianego przez NBO jest zamrożenie półcienia i wydłużenie okna czasowego do reperfuzji, co oznacza, że ​​NBO może nie mieć zastosowania u pacjentów z trwałym zamknięciem naczynia. Badania na zwierzętach potwierdziły, że NBO może zmniejszyć rozmiar zawału i poprawić wyniki po udarze po trombolizie w udarze niedokrwiennym, a duże wieloośrodkowe randomizowane badanie prospektywne jest w toku.

Teoretycznie niska perfuzja krwi mózgowej u pacjentów z CCI naraża tkankę mózgową na stan niedokrwienno-hipoksyjny, który jest podobny do stanu półcienia w ostrym udarze niedokrwiennym. Dlatego, biorąc pod uwagę znaczącą skuteczność w półcieniu, NBO, które może dostarczać obficie tlen, może przynieść pewne korzyści niedokrwienno-niedotlenionej tkance mózgowej u pacjentów z CCI. Jednak do tej pory nie ma badań dotyczących suplementacji tlenem stosowanej w CCI.

TEORIA HIPOTEZY

Hipoteza badaczy jest taka, że ​​NBO może zwiększyć zawartość tlenu w niedokrwienno-niedotlenionej tkance mózgowej u pacjentów z CCI, a następnie poprawić zarówno krótkoterminowe objawy, jak i długoterminowe wyniki kliniczne. Podstawą hipotezy jest kilka przekonanych teorii przedstawionych w następujący sposób:

  1. NBO jest w stanie zwiększyć tętnicze ciśnienie parcjalne tlenu (pO2) oraz podnieść frakcję tlenu rozpuszczonego w aorcie i najmniejszych tętniczkach. W związku z tym Liu i in. podali, że po leczeniu NBO śródmiąższowe pO2 w półcieniu mogło być utrzymywane blisko normalnej wartości sprzed niedokrwienia. Biorąc pod uwagę fakt, że zarówno półcień w ostrym udarze mózgu, jak i nieprawidłowe tkanki mózgowe w CCI są spowodowane niedokrwieniem i niedotlenieniem, NBO może być pomyślane jako skuteczna terapia uzupełniająca również w przypadku CCI.
  2. NBO może zwiększyć CBF/CBV w półcieniu w ostrym udarze. Podczas leczenia NBO dochodzi do rozszerzenia naczyń w obszarach niedokrwiennych, podczas gdy obszary inne niż niedokrwienne wykazują skurcz naczyń. Podwyższone pO2 i zwiększony przepływ krwi w półcieniu są zaangażowane w regulację w dół poziomu cynku, co może przyczynić się do efektu neuroprotekcyjnego NBO. Przy czym poprawa perfuzji w niedokrwienno-niedotlenionej tkance mózgowej może skutkować złagodzeniem towarzyszących objawów klinicznych.
  3. NBO jest w stanie osłabić przerwanie bariery krew-mózg (BBB) ​​w niedokrwieniu mózgu, prawdopodobnie poprzez hamowanie degradacji białek połączeń ścisłych, w której pośredniczy metaloproteinaza macierzy-9 (MMP-9). Na integralność BBB mają wpływ różne procesy patologiczne, takie jak inwazja mediatorów stanu zapalnego, powstawanie obrzęków i transformacja krwotoczna. Podobnie ochrona BBB zapewniona przez NBO może być również dostępna dla pacjentów z CCI, tak aby upośledzone funkcje mózgu mogły zostać przynajmniej częściowo przywrócone lub opóźnione uszkodzenie mózgu wywołane przez CCI.
  4. Inne podstawowe mechanizmy neuroprotekcyjne, w tym zmniejszenie depolaryzacji okołozawałowych, poprawa metabolizmu tlenowego, zapobieganie apoptotycznej śmierci komórek i łagodzenie stanu zapalnego, mogą przynieść korzyści pacjentom z niedokrwieniem mózgu. Z drugiej strony NBO jest wystarczająco bezpieczne, ponieważ nie zwiększa tworzenia reaktywnych form tlenu, form azotu i niektórych innych mediatorów zaangażowanych w zaostrzenie uszkodzeń spowodowanych stresem oksydacyjnym.

Obecnie w literaturze istnieje bardzo niewiele doniesień na temat zastosowania NBO w branży kreatywnej i jest to niewątpliwie całkiem nowa dziedzina, która zasługuje na większą uwagę. W odróżnieniu od korzystnych efektów obserwowanych w eksperymentalnych modelach udaru, większość badań klinicznych nie przyniosła korzystnych wyników. Jak badacz omówił powyżej, półcień niedokrwienny jest istotnym celem dla NBO, a niski wskaźnik rewaskularyzacji jest odpowiedzialny za złe wyniki u pacjentów z ostrym udarem mózgu. CCI odnosi się do stanu długotrwałego zmniejszenia perfuzji mózgowej wtórnego do ICAS, IJVS lub innych patogenów, co oznacza, że ​​większość dotkniętych chorobą tkanek mózgu znajduje się w stanie niedokrwienno-hipoksycznym, podobnie jak półcień w ostrym udarze. Zjawisko to sugeruje, że dostarczanie wystarczającej ilości tlenu może potencjalnie zwiększać odporność tkanek mózgowych na niedotlenienie, spowalniać pogorszenie i zapobiegać wtórnemu udarowi niedokrwiennemu u pacjentów z CCI. Tymczasem szybkie zwiększenie zawartości tlenu umożliwia natychmiastową poprawę w warunkach niedokrwienno-hipoksyjnych, pozwalając na złagodzenie objawów klinicznych w krótkim czasie.

IMPLIKACJE HIPOTEZY W rzeczywistej praktyce klinicznej istnieje duża liczba pacjentów cierpiących na CCI, a obecne podstawowe strategie terapeutyczne są dalekie od zadowalających. Terapie zachowawcze obejmują głównie leki przeciwpłytkowe, leki hipolipemizujące i neuroprotekcyjne, ale ich skuteczność jest nadal niepewna. Skuteczność leczenia wewnątrznaczyniowego, takiego jak endarterektomia i stentowanie wewnątrznaczyniowe, jest nadal kontrowersyjna i nie należy jej uważać za lepszą od leczenia zachowawczego. Ponadto leczenie wewnątrznaczyniowe może nie być odpowiednie dla wszystkich pacjentów z CCI. Ostatnio zdalne kondycjonowanie niedokrwienne (RIC) stało się innowacyjnym i obiecującym podejściem wspomagającym ochronę wielu narządów. Wykazano, że codzienna RIC może zmniejszyć częstość nawrotów udaru mózgu i poprawić odległe wyniki kliniczne u pacjentów z CCI. Jednak uzasadnione jest oczekiwanie, że RIC wymaga dłuższego czasu, aby zadziałać, w związku z czym pacjenci nie mogą złagodzić swoich objawów w krótkim czasie po rozpoczęciu leczenia. Tymczasem nadal istnieje część pacjentów, którzy mogą nie odnosić korzyści z RIC lub być przeciwwskazani do RIC. Zgodnie z dostępnymi dowodami i hipotezą, NBO jest w stanie zwiększyć zawartość tlenu w obszarach niedokrwienia, zwiększyć perfuzję mózgową i zapobiegać wtórnym uszkodzeniom tkanek mózgowych, co może pomóc złagodzić objawy w krótkim czasie i poprawić długoterminowe wyniki kliniczne dogłębnie. Dlatego NBO może służyć jako obiecująca alternatywa dla obecnych strategii leczenia.

WNIOSKI Ponieważ NBO może znacznie poprawić zarówno krótkoterminowe objawy, jak i długoterminowe wyniki kliniczne u pacjentów z CCI, należy je uznać za całkowicie nową, skuteczną i wygodną strategię leczenia uzupełniającego, jeśli hipoteza zostanie potwierdzona. Dobrze zaprojektowane eksperymenty na zwierzętach i badania kliniczne są pilnie uzasadnione jako kolejny krok w celu potwierdzenia skuteczności NBO w ochronie mózgu u pacjentów z CCI.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

49

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

      • Beijing, Chiny, 100053
        • Xuanwu Hospital, Captial Medical University

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 80 lat (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria włączenia: (1) wiek od 18 do 80 lat; (2) rozpoznanie zwężenia tętnicy wewnątrzczaszkowej lub tętnicy szyjnej wewnętrznej; (3) NIHSS≤4 i mRS≤2; (4) podpisana świadoma zgoda.

Kryteria wykluczenia: (1) zawał mózgu występujący w ciągu ostatnich dwóch miesięcy; (2) tętniak tętnicy wewnątrzczaszkowej, rozwarstwienie lub wada rozwojowa; (3) historia krwotoku mózgowego lub krwotoku podpajęczynówkowego; (4) historia urazu mózgu; (5) historia innych urazów lub zaburzeń mózgu; (6) surowe choroby, takie jak rak, niewydolność serca, niewydolność oddechowa; (7) choroby układu oddechowego; (8) słaba zgodność.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: LECZENIE
  • Przydział: LOSOWO
  • Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
  • Maskowanie: POJEDYNCZY

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
EKSPERYMENTALNY: Grupa NBO
Pomiędzy dwoma zapisami EEG trwającymi 30 minut, pacjenci z grupy NBO otrzymywali NBO (8 l/min, przez maskę na twarz) przez 45 minut.
Tlen normobaryczny (NBO) to rutynowa interwencja wspomagająca hiperoksygenację dostarczana przez maskę twarzową (taką jak maska ​​Venturiego) pod ciśnieniem jednej atmosfery (1ATA = 101,325 kPa).
PLACEBO_COMPARATOR: Grupa kontrolna
Pomiędzy dwoma 30-minutowymi zapisami EEG pacjenci z grupy kontrolnej odpoczywali (leżąc, siedząc lub chodząc) przez 45 minut.
Pacjent odpoczywał leżąc, siedząc lub chodząc, nie wykonywał interwencji NBO.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Szybkość zmiany mocy bezwzględnej Theta w części czołowej i centralnej
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Pacjenci dwukrotnie poddawani są 30-minutowym zapisom EEG. Pomiędzy dwoma czasami rejestracji EEG, pacjentom wykonywane są określone interwencje (NBO lub odpoczynek) przez 45 minut. Szybkość zmiany bezwzględnej mocy theta w części czołowej i centralnej obliczono jako moc bezwzględną theta (4-8 Hz) w punkcie (wyjściowe EEG minus EEG po interwencji)/podstawowe EEG nad elektrodami czołowo-środkowymi (F3, F4, Fz, C3, C4, Cz). Moc bezwzględna theta (z jednostką mikrowolt do kwadratu) jest obliczana przy użyciu szybkiej transformaty Fouriera dla każdej elektrody w paśmie częstotliwości theta.
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Współczynnik redukcji mocy bezwzględnej przednio-środkowej delty
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Pacjenci dwukrotnie poddawani są 30-minutowym zapisom EEG. Pomiędzy dwoma czasami rejestracji EEG, pacjentom wykonywane są określone interwencje (NBO lub odpoczynek) przez 45 minut. Szybkość zmiany bezwzględnej mocy delta czołowo-środkowej obliczono jako moc bezwzględną delta (1-4 Hz) w (linia podstawowa EEG minus EEG po interwencji)/linia podstawowa EEG nad elektrodami czołowo-środkowymi (F3, F4, Fz, C3, C4, Cz). Moc bezwzględna delta (z jednostką mikrowolt do kwadratu) jest obliczana przy użyciu szybkiej transformaty Fouriera dla każdej elektrody w paśmie częstotliwości delta.
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Współczynnik Theta/Alfa po interwencji
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Pacjenci dwukrotnie poddawani są 30-minutowym zapisom EEG. Pomiędzy dwoma czasami rejestracji EEG, pacjentom wykonywane są określone interwencje (NBO lub odpoczynek) przez 45 minut. Współczynnik theta/alfa w obszarze czołowo-środkowym po interwencji jest obliczany jako moc bezwzględna theta/moc bezwzględna alfa na elektrodach czołowo-środkowych (C3, C4, Cz, F3, F4, Fz) w EEG po interwencji. Moc absolutna alfa i theta (z jednostką mikrowolt do kwadratu) jest obliczana przy użyciu szybkiej transformaty Fouriera dla każdej elektrody w paśmie częstotliwości alfa (8-12 Hz) i theta (4-8 Hz).
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Współczynnik czołowo-centralny po interwencji (Delta+Theta)/(Alfa+Beta)
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Pacjenci dwukrotnie poddawani są 30-minutowym zapisom EEG. Pomiędzy dwoma czasami rejestracji EEG, pacjentom wykonywane są określone interwencje (NBO lub odpoczynek) przez 45 minut. Współczynnik czołowo-centralny po interwencji (delta+theta)/(alfa+beta) oblicza się jako (moc bezwzględna delta+theta)/(moc bezwzględna alfa+beta) na elektrodach czołowo-środkowych (C3, C4, Cz, F3, F4, Fz) w pointerwencyjnym EEG. Moc absolutna beta, alfa, theta i delta (z jednostką mikrowolt do kwadratu) jest obliczana przy użyciu szybkiej transformaty Fouriera dla każdej elektrody w zakresie beta (12-20 Hz), alfa (8-12 Hz), theta (4-8 Hz) i delta ( 1-4 Hz) pasmo częstotliwości.
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Współczynnik Delta/Alfa po interwencji Fronto-central
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Pacjenci dwukrotnie poddawani są 30-minutowym zapisom EEG. Pomiędzy dwoma czasami rejestracji EEG, pacjentom wykonywane są określone interwencje (NBO lub odpoczynek) przez 45 minut. Stosunek delta/alfa czołowo-środkowy po interwencji oblicza się jako moc bezwzględną delta/moc bezwzględną alfa na elektrodach czołowo-środkowych (C3, C4, Cz, F3, F4, Fz) w EEG po interwencji. Moc bezwzględna alfa i delta (1-4 Hz) (z jednostką mikrowolt do kwadratu) jest obliczana przy użyciu szybkiej transformaty Fouriera dla każdej elektrody w paśmie częstotliwości alfa (8-12 Hz) i delta (1-4 Hz).
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Fronto-centralna zmiana entropii falkowej
Ramy czasowe: 30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG
Entropia jest obliczana za pomocą metody dynamiki nieliniowej i początkowo przedstawia złożoność sygnału w informatyce (z jednostkami nat). Może być również stosowany w ocenie złożoności sygnału EEG w celu oceny funkcji mózgu. Analiza entropii falkowej jest podtypem entropii, który poprzedzony jest transformacją falkową. Analiza entropii falkowej zapewnia ilościową miarę stopnia zaburzenia rytmu mózgu w różnych momentach uszkodzenia mózgu i powrotu do zdrowia. Wyższa wartość entropii falkowej wskazuje na lepsze funkcjonowanie mózgu. Zmiana entropii falkowej czołowo-środkowej w tym badaniu jest zdefiniowana jako wartość entropii falkowej na linii podstawowej EEG minus EEG po interwencji nad elektrodami czołowo-środkowymi (F3, F4, Fz, C3, C4, Cz).
30 minut linii podstawowej EEG, 45 minut interwencji, 30 minut po interwencji EEG

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)

1 grudnia 2018

Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)

31 grudnia 2019

Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)

1 lutego 2020

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

13 listopada 2018

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

15 listopada 2018

Pierwszy wysłany (RZECZYWISTY)

19 listopada 2018

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)

8 kwietnia 2020

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

29 marca 2020

Ostatnia weryfikacja

1 marca 2020

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)

Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?

TAK

Opis planu IPD

w tym liczbę zarejestrowanych przypadków, główne wyniki i drugie wyniki.

Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD

  • SOK ROŚLINNY
  • CSR

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj