Małopłytkowość pooperacyjna po wszczepieniu bioprotezy (PORTRAIT)

Operacje kardiochirurgiczne często wiążą się z przejściowym pooperacyjnym zmniejszeniem liczby płytek krwi. Małopłytkowość po krążeniu pozaustrojowym można wytłumaczyć hemodylucją, ekspozycją na sztuczne powierzchnie z aktywacją i adhezją płytek krwi, hipotermią, utratą krwi i sekwestracją mechaniczną. Zwykle występuje między drugą a trzecią dobą po operacji, powodując zmniejszenie liczby płytek krwi o 40-50% w stosunku do wartości wyjściowych. Co więcej, kiedy ciało obce jako proteza zastawki zostanie dosłownie umieszczone w krwioobiegu, komórki krwi są stale narażone na jej powierzchnię i ostatecznie mogą rozpocząć się reakcje zapalne i być może autoimmunologiczne. Interakcje biomateriał-krew indukują zmiany kształtu płytek krwi, metabolizmu, a także dysfunkcji i lizy za pośrednictwem receptorów. Każdy znaczący spadek liczby krążących płytek krwi budzi wówczas obawy o zaburzenia krzepnięcia i krwawienia.

Pomimo zaawansowanej sprawności hemodynamicznej, niedawno małopłytkowość (zdefiniowana jako nadir liczby płytek krwi < 150 000 x 1000/ul) została powiązana z nowymi biologicznymi protezami aorty, albo z szybkim rozmieszczeniem, albo z zastawkami przezcewnikowymi. Chociaż przeprowadzono kilka badań, spadek liczby płytek krwi po wymianie zastawki aortalnej na niektóre zastawki tkankowe pozostaje niewyjaśniony. Spadek po wszczepieniu zastawki nie ogranicza się jednak wyłącznie do protez chirurgicznych. W rzeczywistości stwierdzono, że przezcewnikowe zastawki aortalne są związane z trombocytopenią po zabiegu. Małopłytkowość po zabiegach przezcewnikowej implantacji zastawki aortalnej (TAVI) wiąże się ze zwiększonym odsetkiem zdarzeń niepożądanych, takich jak zgon, udar mózgu, ostre uszkodzenie nerek, krwawienia i powikłania naczyniowe. Co więcej, wydaje się, że małopłytkowość występuje najprawdopodobniej po wszczepieniu zastawek rozprężalnych balonem. Piśmiennictwo jest jednak mylące.

Pomimo kilku badań niewiele wiadomo na temat mechanizmu. Pewnym wyjaśnieniem mogą być różnice w biokompatybilności tkanki zastawki, takie jak silna odpowiedź immunologiczna/zapalna. Nadal jednak nie ma pewności co do mechanizmu warunkującego pooperacyjny spadek płytek krwi. Aby rozwiązać ten niepewny proces, należy ocenić proces w dużym wieloośrodkowym badaniu.

Cele badania są następujące:

• analiza występowania małopłytkowości po wymianie/wszczepieniu izolowanej zastawki aortalnej oraz po wymianie izolowanej zastawki mitralnej;
• ocena wpływu klinicznego trombocytopenii (długość pobytu, krwawienie, reoperacja z powodu krwawienia, transfuzja krwi, śmiertelność).

Badanie jest wieloośrodkowe, retrospektywne, obserwacyjne i obejmie do 5000 osób od 2000 r. do chwili obecnej.