Активация и рекрутинг GIL во время заражения Hp

Helicobacter pylori является основным патогеном человека, поражающим более половины населения земного шара. Инфекция вызывает ряд изменений в слизистой оболочке желудка, начиная с гастрита и приводя у некоторых больных к язвенной болезни, лимфомам, ассоциированным со слизистой оболочкой, и аденокарциноме желудка. Считается, что факторы хозяина, в частности опосредованные Т-клетками иммунные ответы, могут играть важную роль в патогенезе заболеваний, вызванных инфекцией H. pylori. Недавние результаты показали, что в желудочных инфильтрирующих Т-клетках, выделенных от пациентов, инфицированных H. pylori, было больше клеток, секретирующих IFN-γ, чем у неинфицированных пациентов, что позволяет предположить, что ответ TH1 и степень продукции IFN-γ связаны с тяжестью заболевания. Между тем, недавние исследования показали, что апоптоз желудочного эпителия увеличивается во время инфекции, и этот ответ связан с экспансией желудочных Т-хелперов типа 1 (Th1). В этом проекте мы пытаемся дополнительно исследовать роль иммунного ответа, опосредованного Т-клетками хозяина, в патогенезе инфекции Helicobacter путем характеристики экспрессии хемокиновых рецепторов на инфильтрирующих лимфоцитах желудка. Мы собираемся исследовать механизмы, участвующие во взаимодействии хемокин/хемокиновый рецептор в привлечении инфильтрирующих желудочный лимфоцитов и патогенез повреждения слизистой оболочки желудка при хеликобактерной инфекции. Это исследование будет полезно для понимания механизмов активации и рекрутирования желудочных инфильтратов лимфоцитов при воспалении желудка.