Молекулярный механизм нейтрофильного некроптоза и его роль в патогенезе РА (MMNNIRP)

Недавно было продемонстрировано, что некроз является программным и потребляющим энергию процессом, названным некроптозом.

В этом проекте исследователи стремятся исследовать механизмы и эффекты нейтрофильного некроптоза и апоптоза: 1. исследовать клетки и молекулярные механизмы, которые индуцируют нейтрофильный некроптоз или замедляют апоптоз, в основном фокусируясь на роли HMGB-1, TNF-α. и LPS, 2. чтобы проиллюстрировать эффекты некоторых молекул, таких как TLR, TNFR, RIP1/RIP3, Caspase8, ATP и ROS, в процессе трансдукции сигала и повреждения мембраны при некроптозе или апоптозе, 3. для выявления сходства и различий между традиционный некроз и некроптоз в аспектах морфологических изменений и высвобождения воспалительных цитокинов, 4. выяснить эффекты и механизмы некроптоза или апоптоза нейтрофилов на мышиной модели ревматоидного артрита и терапевтический эффект блокирования одного или нескольких путей в патогенезе ревматоидного артрита артрит.

Это исследование не только раскроет механизмы некроптоза и апоптоза нейтрофилов, выяснит их роль и значение при воспалении и инфекции, но и прольет новый свет на противовоспалительную и противоинфекционную терапию.