胰岛素戒断和生长激素注射后肌肉和脂肪组织中的代谢信号。

I 型糖尿病 (DMI) 的特点是缺乏内源性胰岛素，这些患者 100% 依赖胰岛素​​替代来生存。

胰岛素是一种有效的合成代谢激素，其主要目标是肝脏、骨骼肌组织和脂肪组织。

在肝脏中，它增强糖原生成并抑制糖原分解和糖异生。

在骨骼肌组织中，它增强葡萄糖向细胞的转运、糖原生成、糖酵解、葡萄糖氧化和蛋白质合成。

在脂肪组织中，它抑制脂肪分解并增强脂肪生成。

这表明血清胰岛素水平下降会导致血糖升高和血液中 FFA（游离脂肪酸）水平升高 - 最终导致酮体产生。

如果不纠正这种情况，将导致酮症酸中毒，这是一种可能危及生命的情况，需要在入院后通过液体疗法、电解质和胰岛素替代疗法加以纠正。

胰岛素已被彻底研究，信号转导通路已广为人知。

一个有趣的途径是抑制脂肪分解。 甘油三酯水解中最重要和限速的脂肪酶是脂肪甘油三酯脂肪酶 (ATGL)(1-5)。 已显示 ATGL 和 G0/G1 开关基因 (G0S2) 之间的联系 (6,7)。 在脂解过程中，ATGL 上调，G0S2 下调，G0S2 的启动子区域具有葡萄糖、胰岛素依赖性转录因子和过氧化物酶体增殖物激活受体 y (PPAR-y)(8) 的结合位点。

之前的一项研究表明，禁食会减少人体脂肪组织中的 G0S2 并增加 ATGL (7)。

可以认为，胰岛素的抗脂解作用是通过增加 G0S2 的转录来介导的，而 G0S2 又反过来抑制 ATGL。 相反，缺乏胰岛素时脂肪分解增加。

生长激素和生长激素依赖性合成 og IGF-1（胰岛素样生长因子 - 1）对于青春期之前和期间的人类生长至关重要。 作为成人，GH 和 IGF-1 仍然是有效的生长因子，并且它们对人体新陈代谢发挥着重要的调节作用 (9,10)

GH 信号通路通过 GH 受体，后者磷酸化并激活受体相关的 Janus 激酶 2 (JAK2)。 来自这一点的信号已在许多研究中得到检验。

在啮齿动物中，该信号已被证明以三种方式运行 (9,10) 对人类成纤维细胞的研究已经能够支持其中两种途径（MAPK - 丝裂原活化蛋白激酶和 STAT - 信号转导和转录激活因子），但不通过胰岛素受体底物 (IRS) 和磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3-K) 途径。

在人体（体内）研究中，GH 刺激和 STAT5 的磷酸化已经很明显，但是 GH 刺激与 MAPK 和 PI3-K 激活之间的关联尚未显示 (11)。

考虑到 GH 的胰岛素激动和拮抗作用，后者是有趣且值得注意的。

GH 刺激脂肪分解，但 GH 的脂肪分解特性究竟是如何介导的尚不完全清楚。 然而，显示 GH 对激素敏感性脂肪酶 (12) (HSL) 有影响。

其他选择可能是，如在啮齿动物中发现的，通过 PI3-K 信号通路或通过 G0S2/ATGL 相互作用，直接或可能通过 IGF-1 介导的相互作用。

酮症/酮症酸中毒发展过程中人道的细胞内信号通路并不为人所知。 研究人员认为，了解这些途径以及酮症酸中毒发展背后的确切机制非常重要。