外周 VA-ECMO 流量变化对难治性心源性休克患者肺动脉闭塞压 (PAPO) 的影响。 (PAPO-Flow)

心源性休克是心力衰竭最严重的形式。 其特点是急性、严重的心肌收缩功能障碍，导致心脏指数严重下降（<2.2 L/min）与外周灌注不足的迹象相关。 在最严重的情况下，心脏收缩功能受损与强烈的全身炎症反应综合征（SIRS）相关，导致多器官衰竭和患者死亡。 这种情况下患者的死亡率非常高，接近50%。

在过去的几十年中，机械循环支持技术引起了人们的兴趣，并且其在难以接受药物治疗的心源性休克患者中的使用在全球范围内显着增加。 外周静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）是主要的临时心脏支持技术，用于在等待心肌恢复或心脏移植时维持器官足够的血液灌注。 其原理是通过经皮或手术插入患者股静脉的插管排出右心房附近的静脉血。 然后，在体外氧合后，静脉血通过插入股动脉的另一根插管重新注入降主动脉，与自然血流相反。

据推测，ECMO逆行回血会增加心脏后负荷，增加心脏工作负荷，从而降低其自身的灌注和恢复能力。 此外，有人认为，通过同样的效应，肺动脉闭塞压 (PAOP) 可能会升高，导致急性肺水肿 (APE)，这种情况发生在 30% 接受外周 ECMO 治疗的患者中。 这反过来又会恶化患者的组织氧合作用，并最终恶化预后。 根据这一原理，随着临床医生设定的 ECMO 流量的增加，这种效应将会增强。

考虑到这些假设的生理考虑因素，几位作者已经撰写了有关这种现象的文章。 然而，迄今为止，尚无前瞻性研究证实 ECMO 流量的连续增加会导致接受外周 VA-ECMO 治疗难治性心源性休克的患者 PAOP 相关升高。 此外，有几个因素可能反对这一原则。

首先，当VA-ECMO通过动脉途径将血液逆行注入主动脉时，它同时以等量（升/分钟）卸载右心室，并降低心脏前负荷。 因此，左心室的充盈度和左心室舒张末期容积（PAOP 的两个决定因素）都会减少。 其次，外周ECMO的动脉回输发生在距主动脉瓣30厘米以上的地方，其对心脏后负荷的影响可能很小，特别是对于有残余心脏射血的患者。 最后，ECMO 治疗下的心源性休克患者通常会出现严重的循环功能不全，导致血容量显着扩张。 他们可能具有显着的正钠水平衡，仅此一项就可以解释 PAOP 的升高和 APE 的发生，而与 ECMO 的影响无关。

因此，迄今为止，研究人员还没有足够的科学证据来证明仅外周 VA-ECMO 流量的变化会导致外周 VA-ECMO 下难治性心源性休克患者的 PAOP 增加。正是为了解决这个问题研究人员正在考虑 PAPO-Flow 研究。

在研究者核实纳入和排除标准、解释研究并提供信息表后，所有来自 Pitié-Salpêtrière 医院集团医疗重症监护病房的符合条件的患者将被纳入。 在给予患者必要的思考时间以做出决定后，将获得患者的书面自愿同意。 如果患者在纳入时无法理解信息或明确书面同意，则将从其亲属处获得信息和同意。 如果患者无法理解信息或明确同意，并且在患者入院时无法联系亲属，则可以进行紧急入院。 一旦病情允许，将立即寻求患者信息并收集同意以继续参与。

将在纳入患者时收集患者人口统计数据、临床数据（包括病史、生命体征、液体和钠平衡）以及所给予的治疗。

该方案分以下 5 个步骤展开，每个步骤持续 10 至 15 分钟，以适应患者的血流动力学适应。 在每个步骤中，都会进行侵入性和非侵入性血流动力学评估。

1. 第一步称为“100% 流量”：它涉及记录患者基线的血流动力学测量值，即 100% 的 ECMO-VA 流量，之前由临床医生完全独立于研究设置。
2. 第二步称为“125% 流量”：患者的 ECMO-VA 流量增加至初始流量的 125%。
3. 第三步称为“150%流量”：患者的ECMO-VA流量增加至初始流量的150%。
4. 第4步称为“175%流量”：患者的ECMO-VA流量增加至初始流量的175%。
5. 第五步也是最后一步称为“200% 流量”：患者的 ECMO-VA 流量增加至初始流量的 200%。

方案结束时，ECMO 流量恢复至初始值 (100%)，不会对患者造成任何风险。

在方案的每个步骤中，研究人员通过持续监测患者范围内的生命体征来评估血流动力学耐受性。 如果患者耐受性差，方案会中断，ECMO-VA 流量会立即返回到其初始值。 然后患者按计划继续随访。